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最新科学揭密:为什么胖

2007-11-03 17:34:0039健康网社区
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核心提示:今年年初,科学家发现了一个促进脂肪堆积的因子:BMAL1蛋白。有趣的是。它可以随时间的变化而变化。这种蛋白质的产量白天减少、夜晚增加。这为俗话“马无夜草不肥”提供了科学依据。

  肥胖是糖尿病的一个重要危险因素,约有60%~80%成年糖尿病患者在发病前为肥胖者。其中许多患者都有过这样的疑惑,为什么食物在我的体内更容易转换成脂肪?做着同样辛苦的工作,为什么同事那么苗条而自己却这么胖?科学的新发现正在为我们解开肥胖的原因。了解最新的科研成果、把那些决定脂肪产生的因子找出来,也许能让我们对肥胖有一些更深刻的认识,以便于我们更好地控制血糖、血压和血脂。

  新证据:“马无夜草不肥”确有道理

  今年年初,科学家发现了一个促进脂肪堆积的因子:BMAL1蛋白。有趣的是,它可以随时间的变化而变化。这种蛋白质的产量白天减少、夜晚增加。这为俗话“马无夜草不肥”提供了科学依据。

  BMAL1蛋白主要存在于脑以外的脂肪组织中,和其他一些蛋白一起在黑暗环境中出现。其中,BMAL1出现的频率最高,变化最大。此外,研究人员发现,晚上10:00到次日凌晨2:00,人体内BMAL1蛋白的量达到峰值。而下午3:00左右,这种蛋白质的量最少,大约只有最高峰时的5%。现代人由于工作紧张,早午餐通常简单、快速,把一天中的饮食重点放在了晚餐,有些加班到深夜的人更习惯了夜宵加餐,而由于这时BMAL1蛋白正好产量增多,脂肪便趁机堆积。

  研究人员们指出,根据BMAL1在体内出现的规律控制饮食,或抑制体内产生BMAL1的量,也许有助于预防或减少肥胖。

  新研究:瘦素不瘦为哪般?

  瘦素(1eptin)是促进脂肪分解的重要激素,它是肥胖基因的产物。在正常情况下,当机体脂肪储量增加、脂肪细胞体积增大时,脂肪细胞就会分泌更多的瘦素。瘦素通过血液到达大脑,作用于中枢神经系统使得食欲下降,能量消耗增加,从而防止脂肪的进一步积聚。

  临床实验表明,绝大多数肥胖患者血浆中瘦素浓度为正常人的两倍、消瘦者的三倍以上,瘦素竟然与体重指数、脂肪组织含量呈显著正相关。但瘦素为什么不瘦呢?研究人员认为,这主要是因为这些肥胖者体内瘦素发挥作用的通路不敏感,从而使得瘦素不能发挥其正常的生物学效应。

  因此,当年龄的增长使身体的某些感应不再灵敏时,我们更应该自觉地控制饮食。

  新突破:过饱激素为何那么少?

  过饱激素(PYY)是一种新近发现的胃肠激素,它是一个能够间接阻止脂肪堆积的因子。摄食量及营养成分决定着PYY效应的大小和持续时间。研究发现,严重肥胖的人PYY水平极低。事实上,PYY在机体的胃肠道中虽然仅以很小量存在,却对消化道动力、分泌、黏膜上皮增殖等有着重要的调节作用。它能够延迟胃排空的时间以及延长食糜在小肠和结肠通过的时间,从而一方面提高营养成分的消化吸收率,另一方面通过抑制胃排空,控制摄食。

  实验表明,无论是消瘦还是肥胖的机体,被静脉输注PYY后,都会出现食欲减退、摄食量下降等现象。然而,实验并未证实如果每天注射PYY能够减轻体重。哪种给药方式能更有效地发挥PYY的生物学作用,还有待于进一步的科研和临床实践去证明。

  鉴于此,对于某些肥胖者来说,肥胖的原因也许是因为PYY分泌不足而导致食欲永不满足。对于这些人来说,每餐有意识地定量控制才是关键。

  新理论:脂肪油滴为何不分解?

  周脂素(perilipin)是一把双刃剑,对脂肪的储存和动员都发挥着基本的调节作用。周脂素包被于脂肪细胞中性脂滴表面。在基础状态下,周脂素保护脂肪不被分解,降低脂解速率,但在一些特殊因素刺激下,周脂素使得脂肪酶(HSL)更易于接触脂滴内的脂肪,从而加快脂解速率。近来的研究表明,周脂素与胰岛素抵抗、肥胖、脂代谢紊乱以及动脉粥样硬化的形成均有一定的内在联系。

  有研究表明,肥胖妇女在体重指数和脂肪细胞体积匹配的情况下,脂解率升高的人周脂素浓度相对较低。周脂素与其他参与调节脂解作用的因子(如瘦素及脂联素等)共同维持了机体脂肪合成与分解的动态平衡,其基因表达水平及蛋白浓度的变化必将导致这种平衡的改变,平衡向一方倾斜的结果导致了肥胖的发生。

  目前,对于周脂素在肥胖中的具体作用还有争议,其作用机制还需要进一步的研究。虽然如此,周脂素及其基因表达也很可能成为肥胖症治疗的潜在靶点。

  新联系:脂肪酸运输能力太强大

  脂肪细胞分解释放的脂肪酸和消化道吸收的脂肪酸,都依赖于脂肪酸结合蛋白(FABPs)的运输,运输脂类的蛋白可能是把肥胖和其他超重相关疾病(包括糖尿病和脂肪肝等)联系起来的关键。

  研究者指出,通过观察肌肉、脂肪和肝脏细胞中的系列变化表明,各种调节因子组成了一个复杂的网络,在整体水平上调节能量的代谢平衡。研究者认为,FABPs对小鼠体内各种代谢过程以及炎症反应均有作用,对代谢综合征的多种症状都有很强的影响。因而推测FABPs也许可以作为肥胖、糖尿病以及心血管疾病一个关键的治疗靶点。脂肪酸结合蛋白可能是将代谢综合征的代谢失调与炎症反应联系起来的桥梁,因此通过调节这些结合蛋白的活性,将有可能解除代谢综合征多重代谢异常的困扰。

  事实证明,脂肪酸运输能力极其强大,使脂肪超水平吸收,这也是肥胖产生的原因。

(实习编辑:陈静梅)

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