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维生素D缺乏症的诊断

2007-08-1439健康网
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  典型病例可根据临床表现和骨骼改变作出诊断,但对活动早期尚未出现骨 骼体征之前不易诊断,应测定血清钙、磷及碱性磷酸酶,并作骨骼X线摄片。

  碱性磷酸酶多在骨骼体征和X线改变之前已增高,有助于早期诊断。

  血液25-(OH)D3( 正常值10~80ng/ml )和1,25-(OH)2D3 ( 正常值0.03~0.06ng/ml )在佝偻病活动早期已明显降低,是评价维生素D营养状况及诊断佝偻病的敏感指标。

  按1980年全国佝偻病防治科研协作组修订的诊断标准,佝偻病活动期根据骨骼改变的程度可分为轻、中、重三度。

  (一) 轻 度

  只有轻度的骨骼改变如方颅、颅骨软化、肋串珠及肋膈沟,或有某些神经症状。血钙近于正常,血磷低,碱性磷酸酶正常或稍增高。X线检查正常或可见干骺端临时钙化带模糊。

  (二) 中 度

  已发现较明显的骨骼体征,如鸡胸、肋串珠、肋膈沟、囟门大,迟闭及出牙延迟,手(脚)镯及下肢畸形等,血钙稍低,血磷低,碱性磷酸酶明显升高。X线检查具有典型的活动性佝偻病征象。

  (三) 重 度

  严重骨骼畸形,如重度鸡胸、漏斗胸、脊柱弯曲、-F肢畸形,或有运动功能障碍,神经精神发育滞缓,营养障碍及贫血等。血钙、磷均降低,碱性磷酸酶显著增高。X线表现除活动性佝偻病征象外,尚有严重畸形或骨折。但在南方重度佝偻病极为少见。

  [鉴别诊断]

  (一) 呆小病 (克汀病)

  因先天性甲状腺功能不全,导致生长发育障碍。多在生后2~3个月出现症状。表现为生长发育迟缓,前囟大且闭合晚,出牙迟及身材矮小等与佝偻病相似。但本病有特殊外貌,如表情呆滞、眼距宽、塌鼻梁、唇厚、舌大并常伸出口外。皮肤粗干、腹胀、四肢短、智力明显低下,可有粘液性水肿等。血钙、磷和碱性磷酸酶均正常。X线示骨龄落后,但骨钙化正常。

  (二) 软骨营养不良

  属先天性软骨细胞发育障碍性疾病。患儿头大、前额突出、长骨骺端膨出、肋串珠及腹胀等与佝偻病相似。但患儿四肢手指粗短,五指齐平,腰椎前凸, 臀部后凸等可与佝偻病鉴别。血钙、磷正常。X线可见长骨粗短和弯曲,干骺端增宽呈喇叭状,部分骨骺可埋入扩大的干骺端中。

  (三) 抗维生素D佝偻病

  2~3岁以上小儿患重症佝偻病,经维生素D正规治疗无效者,应考虑此类疾病。

  1.低血磷性抗维生素D佝偻病

  为遗传性疾病,可有家族史。本病为肾小管磷再吸收及肠道吸收磷的原发性缺陷,故血磷低,尿磷高而血钙正常。佝偻病症状多在1岁以后发生,2~3岁后仍有活动性佝偻病表现。对一般治疗剂量的维生素D无效,每日需服用大剂量维生素D制剂才起作用,并同时口服补磷。

  2.远端肾小管性酸中毒

  为肾小管上皮细胞膜的一种运转功能障碍。远曲小管泌氢不足,以致影响肾小管对电解质的重吸收功能,从尿中丢失大量钾、钠、钙,继发性甲状旁腺功能亢进,骨质脱钙,出现佝偻病症状,伴严重骨骼畸形。临床上表现多尿、碱性尿、代谢性酸中毒、低血钙、低血磷、低血钾和高氯血症等。维生素D治疗无效,主要纠正酸中毒和补钾。

  3.维生素D依赖性佝偻病

  为常染色体隐性遗传,可分为两型:I型为肾脏1-羟化酶缺陷,使25-(OH)D3转化为1,25-(OH)2D3发生障碍,血中25-(OH)D3浓度正常。I型为靶器官对l,25-(OH)2D3无反应,所以血中25-(OH)D3及l,25-(OH)2D3浓度均正常。
本病有严重的佝偻病症状,生长发育迟缓,除血钙血磷降低及碱性磷酸酶增高外,可有氨基酸尿症。可在1岁以内发病,需终身大剂量维生素D。或1,25-(OH)2D3治疗。

  4.肾性佝偻病

  各种先天性或后天性肾脏疾病引起慢性肾功能障碍,影响维生素D代谢和肾脏排磷功能。血钙低,血磷升高,导致甲状旁腺继发性功能亢进,导致骨骼脱钙,钙盐沉积障碍,而发生佝偻病改变。多有慢性酸中毒及肾功能异常,治疗在于改善肾功能,并用大剂量维生素D3或l,25-(OH)2D3治疗。

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