B细胞型慢性淋巴细胞性白血病(B-CLL)患者因存在细胞凋亡缺陷而会引起CD5+的B细胞在淋巴器官、骨髓和外周血中聚集。这些细胞是增殖池的子细胞。
意大利都灵大学Luisa Granziero等报道了对控制增殖池的分子机制、与细胞凋亡的关系及其造血微环境中的作用的研究。
研究者首先研究了凋亡蛋白抑制剂(IAPs)家族的调节情况及给予生理性刺激如CD40配体(CD40L)会产生哪些可能性。这种配体是B细胞在造血微环境中可以利用的,可能调节IAP的表达。
来自于30例B-CLL患者骨髓或外周血单个核细胞的资料显示CD40可刺激B细胞表达Survivin,而且Survivin是唯一可经CD40L诱导表达的IAP。
在研究中应用免疫组化检查评估体内Survivin在淋巴结(LN)和骨髓活检标本中的表达情况。发现在反应性的LN中,只有在高度增殖的原胚层细胞中可检出Survivin。
在B-CLL患者只有LN的假性滤泡中可检出Survivin。假性滤泡中Survivin+细胞有活动性增殖,与之对比,在正常GC中Survivin+的细胞是Bcl-2+。在B-CLL骨髓活检标本中CD5+,Survivin细胞成簇,伴T细胞散发。
这些发现支持Survivin控制B-CLL的增殖池,干扰凋亡,其表达可能受微环境中的刺激因子调控。
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