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吸入性肺炎
http://www.39.net     时间:2005年03月05日

  吸入性肺炎(aspiration pneumonitis)系吸入酸性物质、动物脂肪如食物、胃容物以及其他刺激性液体和发挥性的碳氢化合物后,引起的化学性肺炎。严重者可发生呼吸衰竭或呼吸窘迫综合征。


  【病因学】

  临床上吸入胃内容物,由于胃酸引起的肺炎较吸入碳氢化合物液体为多见,且更为重要。煤油、汽油、干洗剂、傢具上光剂等有时可误吸,多见于儿童。正常人由于喉保护性反射和吞咽的协同作用,一般食物和异物不易进入下呼吸道,即使误吸少量液体,亦可通过咳嗽排出。在神志不清时如全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒、麻醉过量或服镇静剂后,防御功能减弱或消失,异物即可吸入气管;食管病变如食管失驰缓症、食管上段癌肿、Zenker食管憩室,食管下咽不能全部入胃、反流入气管;各种原因引起的气管食管瘘,食物可经食管直接进入气管内;医源性因素如胃管刺激咽部引起呕吐;气管插管或气管切开影响喉功能,抑制正常咽部运动,可将呕吐物吸入气道。老年人反应性差更易发生吸入性肺炎。

  胃容物吸入后,由于胃酸的刺激,产生急性肺部炎症反应,其严重程度与胃液中盐酸浓度、吸入量以及在肺内的分布情况有关。吸入胃酸的pH≤2.5时,吸入量25ml即能引起严重的肺组织损伤。动物实验中证实,吸入pH<1.5的液体3ml/kg体重时可致死。吸入液的分布范围越广泛,损害越严重。

  【病理改变】

  吸入胃容物后,胃酸可立即引起气道和肺部化学性灼伤。刺激支气管引起管壁强烈痉挛,随后产生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围炎性浸润。进入肺泡的胃液迅速扩散至肺组织,引起现泡上皮细胞破坏、变性、并累及毛细血管壁、使血管壁通透性增加,血管内液体渗出,引起水肿及出血性肺炎。同时由于肺泡毛细血管膜的破坏,形成间质性肺水肿。数日后肺泡内水肿和出血逐渐吸收,并被透明膜所代替。久之可形成肺纤维化。吸入食物或异物时若将咽部寄居菌带入肺内,可导致以厌气菌为主的继发性细菌感染,形成肺脓肿。肺水肿使肺组织弹性减弱、顺应性降低、肺容量减少,加之肺泡表面活性物质减少,使小气道闭合,肺泡萎陷引起微肺不张,均可产生通气不足、通气/血流比例失调和静动脉血分流增加,导致低氧血症或伴代谢性酸中毒。血管内液大量渗出或反向性血管扩张,可产生低血压。碳氢化合物吸入的病理过程与胃酸吸入相仿,因其表面张力低,吸入后可立即在肺部大面积扩散,并使表面活性物质失活,而易产生肺不张、肺水种,导致严重低氧血症。

临床表现

  患者常有吸入诱因史,迅速发病,多于1~3小时后出现症状,临床表现与诱发病因有关,如由于气管-食管瘘引起的吸入性肺炎,则每于进食后有痉挛性咳嗽、气急。在神志不清情况下,吸入时常无明显症状,但1~2小时后可突然发生呼吸困难,迅速出现紫绀和低血压,常咳出浆液性泡沫状痰,可带血。两肺闻及湿罗音,可伴嗜鸣音。严重者可发生呼吸窘迫综合征。

  胸部X线示于吸入后1~2小时即能见到两肺散在不规则片状边缘模糊阴影,肺内病变分布与吸收时体位有关,常见于中下肺野,右肺为多见。发生肺水肿,则两肺出现的片状、云絮状阴影融合成大片状,从两肺门向外扩散,以两肺中内带为明显,与心源性急性肺水肿的X线表现相似,但心脏大小和外形正常,无肺静脉高压征象。  

治疗
 
 
  在紧急情况下,应立即给予高浓度氧吸入,应用纤支镜或气管插管将异物吸出,加用呼气末正压呼吸治疗“急性呼吸窘迫综合征”。纠正血容量不足可用白蛋白或低分子右旋糖酐等。为避免左心室负担过重和胶体液渗漏入肺间质,可使用利尿剂。应用肾上腺皮激素治疗尚有争论,有认为在吸入12小时内大量使用糖皮质激素3~4,有利于肺部炎症的吸收,但亦有持相反意见者。抗生素只用于控制继发性感染,而不主张用于预防细菌性感染,因用药既不能减少继发细菌感染的发生,且容易产生耐药菌株。吸入碳氢化合物液体后的处理原则与上述相同。 

预防
 
  预防吸入性肺炎的主要措施为防止食物或胃容物吸入,如手术麻醉前应充分让胃排空,对昏迷患者可采取头低及侧卧位,尽早安置胃管,必要时作气管插管或气管切工。加强护理更为重要。

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