高血压急症临床规范处理方案

　　高血压危象包括高血压急症和亚急症。美国JNC7报告中指出高血压急症是指血压明显升高伴靶器官损害(如高血压脑病、心肌梗死、不稳定性心绞痛、肺水肿、子痫、中风、头外伤、致命性动脉出血或主动脉夹层),需住院和进行胃肠道外药物治疗。

　　高血压亚急症指血压显著升高,但不伴靶器官损害。应仔细评估、监测高血压导致的心肾损害,并确定高血压的可能原因(睡眠呼吸暂停、药物导致或药物相关、慢性肾脏疾病、原发性醛固酮增多症、肾血管疾病、长期激素治疗、库欣综合征、嗜铬细胞瘤、主动脉缩窄、甲状腺或甲状旁腺疾病)。

　　2005年修订的《中国高血压防治指南》中对高血压急症的定义基本同上,并指出血压严重升高>180/120 mm Hg并伴发进行性靶器官功能不全的表现。

　　2007年ESC/ESH欧洲高血压指南也认为高血压急症是血压严重升高伴靶器官急性损害,可威胁生命;又增加了围手术期高血压。高血压急症往往是在短时间内(数小时或数天内)血压的急剧升高。

　　据美国流行病学资料显示,因高血压危象来急诊就诊的患者中,1/3是高血压急症。在中国高血压患者中,约5%可发生高血压急症。

　　临床表现　　高血压急症的临床表现包括血压的急剧升高及靶器官损伤,因此症状复杂多样。常见的症状有头痛、眩晕、烦躁、恶心、呕吐、心悸、气短、视力模糊等。靶器官损害视不同的脏器而有相应的临床表现。据文献资料,高血压急症靶器官损害的发生率:脑病16.3%,颅内或蛛网膜下腔出血4.5%,脑梗死24.5%,急性心衰、肺水肿36.8%,心肌梗死/心绞痛12%,子痫4.5%,主动脉夹层2%。

　　高血压脑病脑血流有自动调节阈值,脑血流与血压有关;平均动脉压在60～140 mm Hg,脑血流量可保持恒定,<60 mm Hg是低灌注状态,脑血流显著减少;但>140 mm Hg或血压突然升高超过脑血流自动调节的阈值,可以导致高灌注,毛细血管压力过高,渗透性增强,可出现脑水肿;临床上除血压严重增高外,可出现神志改变,视乳头水肿。

　　但随着血压的下降,脑部症状可得到改善,中枢神经系统功能也有所恢复。高血压脑病需要与其他脑血管疾病相鉴别,如颅内出血、蛛网膜下腔出血、脑梗死、一过性脑供血不全。这些脑血管疾病均有相应的临床表现及治疗后动态变化,也可参考化验检查和影像学检查。

　　急性心衰/肺水肿高血压急症可并发急性心力衰竭,临床表现为肺水肿,尤其见于老年患者和女性;长期高血压病史而治疗又不充分的患者。血压急剧增高,心脏后负荷增加,可引起心脏功能严重受损,心排血量明显降低,肺静脉压力及肺毛细血管楔压显著增高,血管内液体渗入到肺间质和肺泡内,形成急性肺水肿。

　　患者感严重的呼吸困难、呼吸急促,不能平卧,大汗淋漓,烦躁不安,发绀,咳粉红色泡沫痰,血BNP/NT-proBNP水平升高,胸部影像显示急性肺水肿征象;如不及时抢救,则导致心源性休克,死亡率甚高。

　　主动脉夹层是各种原因造成的主动脉壁内膜破裂,与中、外层之间纵行剥离而形成的壁内血肿。70%～80%的主动脉夹层由高血压所致,当血压急剧增高时可促发此种病理变化,而成为临床高、危、险的急症。胸背腹部剧烈或撕裂样疼痛、血压升高,也可出现休克样表现。治疗上除处理主动脉夹层外,快速的降压治疗十分重要。

　　高血压急症所并发的靶器官损害,根据相应的受累脏器而有相应的临床表现,在此不一一罗列。

　　高血压急症的治疗　　治疗原则①这类患者应进入加强监护病房,持续监测血压和尽快应用适当的降压药物。需要在短期内缓解病情,预防靶器官的进行性损害,降低心血管事件及死亡率。

　　②常需静滴降压药物,既能使血压迅速下降至安全水平,又不能过度或过快的降压,以避免出现局部或全身灌注不足(尤其是肾、脑或冠状动脉缺血)。

　　降压目标1小时内平均动脉压下降不超过25%,以后2～6小时血压降至160/(100～110) mm Hg。如果患者能耐受这样的血压水平、临床表现稳定,在以后24～48小时可逐步降低血压达到正常水平。但主动脉夹层应将收缩压迅速降至100 mm Hg左右,前提是患者可耐受。

　　高血压降压速度,见表1。　　合理选择降压药物应起效迅速、短时间内达到最大作用,作用持续时间短,不良反应小,降压过程不影响心率、心输出量,脑血流量。

　　有些患者也可用口服短效降压药(如卡托普利、拉贝洛尔,可乐宁);有些患者不宜紧急迅速降压,如脑卒中,可进行控制性降压,避免短时间内急骤降压,造成血流灌注减少、脑损伤。具体降压措施参考脑血管病的相应指南。

　　常用的静脉降压药物①硝普钠:血管扩张剂,硝普钠中的亚硝基是它的扩血管基团,可分解为NO引起血管扩张;但NO极不稳定,停止滴注1～2分钟血压即可回升。其优点为起效快、作用时间短,降压作用强,降压反应率可高达95%～100%。但肝肾功能不全的患者慎用,并需注意氰化物中毒。

　　不良反应为恶心、呕吐、肌颤、出汗。常用剂量0.25～10 μg/(kg·分)。②尼卡地平:双氢吡啶类钙通道阻断剂,通过抑制血管平滑肌的收缩而扩张外周血管、冠状动脉、肾小动脉及脑血管。其降压作用快速、明显,起效时间5～10分钟,持续时间1～4小时;用量5～15mg/小时。

　　它可引起反射性心率增快,对急性心肌炎、心肌梗死、左室流出道狭窄、右心功能不全者禁用;心功能不全、颅内高压或脑水肿也需慎用。不良反应有心动过速、头痛和潮红。

　　③乌拉地尔:对外周血管的作用是选择性阻断突触后α1受体而扩张血管,对中枢作用是兴奋延髓的5-羟色胺-1A受体,抑制延髓中枢的反馈调节而降低外周血管阻力。本药以扩张动脉为主,降低交感活性、降低肺动脉楔压,改善心功能。

　　起效时间15分钟,持续2～8小时;治疗高血压急症时可12.5 mg稀释后静注,15分钟后效果不明显可重复应用,必要时还可加大剂量25 mg静注,待血压降低后以100～400 μg/分的速度静滴。不良反应有恶心、头晕和疲倦。

　　④艾司洛尔:是超短时作用的β受体阻滞剂,选择性作用于β1受体,起效快(1～2分钟),持续10～20分钟。现以250～500 μg/(kg·分)(bolus)静注,以后以50～100μg/(kg·分)滴注。不良反应有低血压、头晕和恶心。但停药后在短时间内可消失。⑤地尔硫(艹卓):是非二氢吡啶类钙通道阻滞剂,能扩张外周血管,降低全身血管阻力,而降低血压。用法是5～15 μg/(kg/分)静滴。不良反应有心功能抑制,可能出现房室传导阻滞,低血压、心动过缓。

　　几种高血压急症并发症(靶器官损伤)的处理　　高血压脑病治疗上需降低过高的血压,恢复脑血流的自动调节,但血压不能骤降以免引起脑缺血。高血压脑病的降压时间为2～4小时,将舒张压降至100～110 mm Hg,或降低10～15 mm Hg;以后再进一步下降至正常范围。

　　也有主张在2～3小时内降幅25%,24小时达160/100 mm Hg。所选的药物可用乌拉地尔、尼卡地平、硝普钠。舒张压降至95～110 mm Hg后可以改为口服药物。高血压脑病经合适的治疗,是可以得到恢复的。

　　高血压急症合并急性心力衰竭、肺水肿急性肺水肿治疗的目标是减轻左室前、后负荷,改善心肌缺血,维持足够通气,消除肺水肿。肺水肿高血压急症需立即降压,数分钟内使血压降低30 mm Hg,或收缩压下降10%～15%,再进一步降压治疗。可选用硝普钠、乌拉地尔、硝酸甘油等静脉用药,但药物不能增加心肌耗氧量。

　　急性心衰肺水肿治疗:①氧气和通气治疗:使氧饱和度维持在95%～98%,对血氧能充分弥散到组织及组织氧合、细胞水平有足够的氧浓度十分重要。可高流量吸氧,无创通气治疗,用持续气道正压通气(CPAP)或双水平正压通气(BiPAP)的通气方式;必要时气管内插管机械通气。

　　②静脉应用吗啡:特别是烦躁不安,重症患者有镇静、扩张血管的作用。③静脉利尿剂的应用:优先使用强效、快速的袢利尿剂。

　　④血管扩张剂:可选用硝酸甘油或二硝酸异山梨醇酯静滴,也可用硝普钠、乌拉地尔及奈西利肽(Nesiritide)。后者是人工合成的重组脑钠肽(rh-BNP),能扩张动脉、静脉、冠脉,降低前、后负荷,降低肺毛楔压,并有利钠、利尿作用,改善临床症状。用量为2 μg/(kg·分)静注,继以0.015～0.03 μg/(kg·分)静滴。但需注意血压。

　　⑤静脉洋地黄类药物:适用于房颤伴快速心室率患者。⑥超滤治疗:经内科积极药物治疗效果不满意,可行超滤治疗、清除体内多余的水分,减轻心脏的前、后负荷,改善血液动力学及症状。⑦机械辅助装置。

　　高血压急症合并肾功能不全对合并急性肾功能衰竭者12小时内平均动脉压降低25%。降压药物选择应考虑增加或不影响肾血流量,避免应用对肾有毒性的药物,可选乌拉地尔、Fenoldopam、钙通道阻滞剂,需慎用硝普钠。也可进行血滤治疗。

（实习编辑：张丽娟）

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