选择医院是看病的第一步及关键一步，对诊断和治疗效果影响较大的。对患者来说，并不是医院越有名、规模越大、病人越多就越好。因为每家医院各科室的水平并不尽相同，再大的医院也有相对薄弱的科室，有些小医院也有很强的优势科室和特色诊疗项目，不能一概而论。可以从以下几个方面综合考虑：

看医院性质，一般来说，医学院校的附属医院实力雄厚一些。因为医院依托的是医学院或者医科大学的师资教学力量，对于许多常见病、多发病、疑难病症，都会有丰富的治疗经验。看医院名气，一家好的医院，总会在当地患者中留下好的印象。去就诊之前，不妨在各平台看看看评价，初步了解一下这家医院的综合评价。综合医院和专科医院相对于综合医院来说，专科医院的科室设置较单纯，对某一方面疾病的研究也较透彻，比如肿瘤医院和妇产医院。选完医院后，下一步就是选择一位认真负责任的好医生。尽管实力较强医院的医生都有丰富的经验，但对于疑难杂病来说，选位好医生就至关重要了。因为不同的医生其擅长治疗的疾病也不同。

　　看来，要选择一家适合自己的医院，还需要患者自己及其家属多考察多费心才行。只要做好了这些了解，才能选择到一家合适的医院。希望以下信息对你有所帮助：

赵中献 肾内科主任，男，现任于肾内科主任，毕业于河南医学院，后远赴美国加州理工学院进修，从事肾脏病研究50余年，老中医学术继承人，国际肾脏病学会(ISN) 名誉诊疗医师，获全国首届中医药传承高徒奖及全国百名杰出青年中医称号，提出中药外敷等传统方法与现代科技电磁脉冲原理相结合进行治疗，总结整理了一套经临床验证有效的康复体系，诊治了全国各地的肾病患者数万例，取得了良好的疗效，在广大肾病患者中树立了口碑。

擅长领域：

急慢性肾炎、lgA肾病、糖尿病肾病、蛋白尿、痛风、肾病综合征、急慢性肾衰竭、高血压肾病、狼疮性肾病、紫癜性肾炎等肾脏疾病的诊治

肾血管性高血压与缺lfu性肾脏病

肾血臂疾病包括肾动脉狭窄(renal artery stenosis) .肾动脉或静脉血栓、栓塞及其梗用等，其中以背动脉狭窄居多。引起肾动脉狭窄的常见病因有纤维肌性发育不良、大动脉炎和动脉粥样硬化。动脉粥样硬化性肾动脉独李(atherosderotic renal rtery stenosis，ARAS)是西方国家肾动脉狭窄的首要病因.约占全部肾动脉独窄病例的90%左右。以往我国及业洲国家的报道以大动脉炎发病率高。20世纪80年代我国学者的报道显示，大动脉炎是肾动脉狭窄的首位病因，占%"。北京大学第，医院对自1979年11月至2003年11月收治的经动脉造影确诊的144例肾动脉狭窄的研究显示，大动脉炎确是90年代前肾动脉狭窄的首要病网，约占%.其病例数在1990年前后的各10年间较稳定，但所占的比例在1990年后降为%，而ARAS则从1990年前的%增至1990年后的71. 1%，成为肾动脉狭窄的首要病因口。这疾病谱的变化与我国人口老龄化及生活水平的提高有关，与近年来我国动脉粥样硬化性疾病发病率升高相符。关于肾动脉或静脉血栓、栓塞等疾病在第二十二篇中有详细阐述故本章将主要介绍与肾血管疾病相关的肾血管性高血压、缺血性肾脏病以及动脉粥样硬化性肾动脉狭窄。

肾血管性高血压和缺血性肾脏病

肾u管疾病的临床后果主要包括两个方面：肾血管性高m压和缺血性肾脏病。

一、肾血管性高血压

肾血管性高血压(renovascular hypertension)是综合征，指由于肾血管的损伤造成肾脏常注压的下降出现动脉高压。它既是继发性高血压的常见原因，也是一个可以通过外科手术或血管内介入治疗的疾病。肾血管性高血压的发病率各家报道不一，大约占高血压的%~ 10%。

(一)病因能够引起肾血管性高血压的疾病包括ARAS.大动脉务( Takayasuu disense)、纤维肌性发育不良( fbromuscular dysplasin，FMD)、肾动脉瘤、动脉栓塞、先天性或创伤性动静脉技创伤引起的 节段性动脉梗阻、嗜铬细胞瘤压迫肾动脉、转移瘤压迫肾

动脑、主动陈维窄 站节性多动款交等。其中ARAS是H直管性高电压的常见 病园

ARAS主要见于老年患者，华在1964年.Shwrn和Whre以非选择性尸解资料中 发现。在年龄 于6岁的人群中ARAS的惠病率为5%，在65~74岁为18%、大于75岁人 即中为42%。 Maloux关于透析患者ARAS惠病情况的调查中，患者的平均年龄为70 岁、其中84%的患者超 超过61岁.在心楼患者中，小于55岁年龄段ARAS的发生率为 3州、大于5岁的人群ARAS发生率565，可见.随着年龄的增加ARAS的惠病丰 也增加，

需要注意的是，大动脉灰在西方国家少见，但在我国却是引起背动脉狭窄的常见病因，北京大学第医院对9800年间经骨动脉造影证实的14例背动脉陕窄患者的分析 显示：大动脉交占%、仅次于ARAS。大动脉交是种慢性类安性疾病。病因尚不确定。111但有证据是示存在自身免疫的问题或遗传的局感性”.大动脉类主要界及主动脉及其分支，为肉学肿性党症、导致血管中层的纤维化和破坏，终出现血管壁节段性增厚和交梦的获窄、扩来。血管造影可电阶段分布的、均与的向心性狭窄或闭塞，根据累及血管的不同，分为头臂动脉型、胸裂主动脉型、主骨动脉型、混合型和转动脉型5种，其好发于年轻女性.临床除了有乏力、低热、食款下降、体重下降等全身症状外。常伴血管获窄或闭意导致的组织或器官缺血主状。影响其预后的主要因素是血管的并发症，主要死于脑血管疾病、充血性心力衰竭及动脉密破裂。但是适时的治疗可以使死亡半降至3%。

对一般人群的尸解资料显示：FMD的患病率为1%~2%. FMD患者中60%，75%存在骨动脉的受累。此外颈动脉、脊椎动脉、肠系膜动脉、肝动脉。警动脉等均可累及。FMD的病因尚不明确。由于女性患者家见，推测可能与雌激素有关。列外，少数病例为家族性常染色体显性遗传，有些与a1抗胰蛋白缺乏有关。当然血管收缩导致的血管壁缺血也参与了发病。FMD有三种病理类型：①内膜纤维组织形成.占5%~10%.儿童及年轻人多见。胶原呈环状沉积在血管内眼。导致光滑的管状狭窄。②血管中层纤维组织形成，这是常见的一种类型.占75%6~80%.女性多为此种类型。 病理可见内费和中膜变薄及血管壁弹力层的丢失导致的动脉偏形成及展局性中膜纤维化的交管现象。导致了血管造影出现经典的串珠样改变，病变多在骨动脉主干中远段。③血管中股周围纤维组织增生，占FMD的10%。由于纤维组织取代 了中层肌肉外的组织，导致严重的狭窄，但是没有动脉瘤的形成。年轻人(<35少)出现严重或加速的高直压需除外FMD.尽情有的患者可出现督动脉进行 性获窄特别是吸烟者但发生闭寨出现骨功能丢失罕见。此外，部分患者可有预动脉的受累顾内小血管瘤、肠系膜及下肢血管缺血。

(二)病生理机制 当肾动脉狭窄到定的严重程度，才可能影响开脏血流量及其灌注压，并引起肾 小球旁器骨素的释放，导致背素血管紧张素證因關系统(ein ngotention .RA)的活化在开动脉续窄动物模型中，若在错夹侧行动脉开始即给予自 aldoster 管紧张索转换酶抑制剂(ngoesin converting enzyme inhibitorACE)便 可阻断高血压的发生，而停用ACEI后 EE 压立即上升.证明肾素血管紧张素系统(renin angiotensin system，RAS)的激话是骨血 情性高血乐发生的始动机制。动物实验证明钳夹钢肾动脉至狭窄50%时局部会 产生压力阶差。 当骨动脉狭窄70% ，80%时压 力阶差的增大超出机体代偿健力， 出现狭空后派注压的急刷下降 4.当肾脏源往压降至70mHg左右时，球旁器的

进南使血管紧张索原转换为血管紧 紧张素1 Langotenin ).后者在肺脏及外周的血管紧米素转换鹰Candto angiotensin converting 的作用下生成血管紧张家IAngorensinl. T AT 1是目前已 知强的血管收辅物质之.AT口与南管平滑肌细胞根上的特异性受付 体结合，激话系列 细胞内传导酒路的级联反应，终作用 广细胞内员放肌降C”蛋白美险(收应系统，使的 那外的外A的预肌则的作用下内流，自能平州机用胞的快出收烟”除下机收物 外园山管外AT日还可与件十限皮展的AT受体结合使皮品阳转技为原洲能林 使远曲小管和集合管对于水.纳的重吸收增多。 水钠清留与增高的外周血管阻力同参与 背血管性高血压的形成(参见第篇第五章)。

在单制行动陈获窄时， 高自压的出现使对侧骨胜的灌往压开高，通过系列反使机制使 特用储质血流量增加及骨小管重吸收的减少，特重情质血流量的增加使得同质的静水形饰 山，从而使骨小管周围的正常渗选梯度破坏，产生利保作用。 里然对用特用的利采州纳对能 血压有缓解作用，但同时也会加重获空侧背脏的淮注不足，使RAS持续活化。与单侧行 动情狭窄不同的是，双侧许动脉成和立骨动脉狭窄时不存在正常或非英窄侧评胜对系统 高血压的反应，因而出现钠的谐留和容量的书张。这实际上是抑制RAS的反惯效应因面此 时发生的高血压不是肾素依懒的"。

另外，有作者采用测量肌肉交感神经语性(musle sympaheic neve atvisy，MSA的方法发现肾血管性高血压患者的交感神经活性较原发性高血压患者及正常对照升高，在行经皮腔内肾动脉成形(pereutaneous ransluminal renal ngoplsly，PTR)后4~10天可降至正常0。另有研究应用放射性示踪刊稀释法测定了24例肾血管性高血压患者的总去甲臂上腺素释放量(反映全身交感神经活性的指标)及MSNA，发现分别比正常对照升高和60%，证实件山管性高血压患者交感活性明品增加。关于交感神经系统活性升高机制的研究发现，并脏损伤或缺血后肾脏的传人神经在增加交感神经活性方面发挥重要作用，其可将损伤或缺血的信号传导至中枢神经系统，然后通过传出神经介导外周交感活性增强，B1。增加的交感神经系统活性川刺激肾素的释放活化RAS系统，还通过促进钠的重吸收，导致容量的潴留。反之.ATII又可通过中枢及其促进交感神经末梢肾上腺素的神经传递刺激交感神经的活性，健进高血压的进展。

总之，存在肾动脉狭窄时，长期血压升高常常是多因素参与的结果，包括督内交感神经系统的活化、一氧化氮产生的受损、内皮素的释放以及高血压对非狭窄侧骨脏微血管损伤等。同时依单侧还是双侧肾动脉狭窄，参与的机制亦有所不同。此外，部分ARAS患者的高血压为原发性与肾血管性相叠加的结果.增加了发病机制的复杂性。

二、 缺血性肾脏病

由于肾动脉显著的梗阻引起i流动力学改变，并造成肾小球滤过*(glomerular filrertion rate，GFR)的下降.称之为缺血性将脏病(ischemic renal ).其病因包括：肾动脉狭窄胆围醉结品栓座.肾动脉的血栓等。成年人献血性肾脏病常见的病因为行动脉狭窄8。一般当肾动脉腔的狭窄270%时.骨脏的灌注压的下降超过了自动调节代偿的低限(60，~70mmHg) .就会出现缺m性肾损伤。随着时间的推移，仔脏损伤不断进展直至臂装统县饮长日科务市士中商业化心校性的工生RD y=种解制学亦化相关，包括独肾

的自动脉续窄成使用， 当病变累及 使用。双侧释动脉扶窄成梗阳，单侧肾动脉快窄或梗用件时侧肾脏无功能。加，可表现为总 单侧肾胜时，会出现镇窄 侧的委馆，而对侧正常的释脏就会出现功能代偿性增期代偿性高速过造成的相伤。 背功能正常。阳在通常的情况下，对钢野睢已存在高南乐仔损青城由于长的肾能缺血在市扶窄侧 因此有总的GFR降低时，常常限难确定单例骨动脉狭窄引起

换车侧肾胜出现的骨实质疾病中所扮演的角色。 缺血性肾雕病的发有机制包括如下方面， (一) 肾脏血液灌注减少及其适应性调节 肾脏血流量与骨功能有十分密切的关系，其 中骨胜髓质对缺山 非常敏感。在督动脉狭窄.肾脏呈慢性，逐渐血液制注减少的状况下，背 内血液重新分配， 时由于代谢的需求及肾小管常质再吸收减少等原因使得氧消耗亦减少。 这样保证组织(包括精质，一定的血液灌注必氧的需要。此时背髓质常处于块氧的边缘状

【申明：本文由第三方发布，内容不代表本网站的观点和立场。请读者仅作参考，并请自行核实相关内容。本网发布或转载文章出于传递更多信息之目的，并不意味着赞同其观点或证实其描述。如因作品内容、知识产权和其它问题需要与本网联系的，请发邮件至tousu#mail.39.net；我们将会定期收集意见并促进解决。】