看疾病，要选择正规专业的医院，本院从常见病、多发病和不同的健康需求出发，始终本着“诚信、优质、温馨”的服务理念，坚持以人为本的发展理念，为患者提供优质的医疗服务。严格遵循医疗收费标准，坚持让患者满意、让群众放心。下面推荐一些与你相关的内容。

高血压肾病是什么原因造成的？有很多朋友容易患高血压，高血压很容易引发高血压肾病，我们要注意自身的保养，避免发生高血压肾病，高血压肾病很严重，我们要知道高血压肾病的病因是什么，方面我们以后治疗，那么，容易引发高血压肾病的原因有哪些，我们一起来看看：

性通透性增加 井能激话与纤维化相关的生长因子。在短期内肾小球谑过率(glomeralar

mmae，ik)升高或保持不变，但长期以后将出现蛋白尿，肾小球硬化和肾衰竭 有证据量示，血管，心朋以及肾脏局部RAS活性也是升高的，其与组织的重细有关，面 这种作用独立于循环中的肾素或血管紧张素原水平

1.盐的负荷 研究发现，许多原发性高血压患者部是盐敏感的，限制盐的指入及能力，因此压力尿钠排泄曲线发生改变，容易出现盐的留，急性盐水输注的动物实验研 究显示，其可造成血容量和心输出量的增加，但心输出量的增加是短暂的，随之以系统血管阻力升高取代，上述现象可能有多种机制参与，对盐的负荷增加的正常反应本来应该是 SS活性受到抑制，但是在盐敏感的高血压患者不仅SNs活性未被抑制，甚至升高，这可能与肾小管间质的损伤及肾内缺血有关，盐的负荷触发了增强的球管反馈信号以及肾传入SNS的活性，随后使中框神经系统交感神经的活性升高。另外，语环中的一些因子如Na KATP酶排制剂，一氧化氮合成酶抑制剂可能参与了伴有盐负荷的高血压患者外周血管阻力升高。这些物质促进钠的排泌，使血管平滑肌细胞钠钙交换增加，从面引起细胞内钙的增加，则激血管平滑肌的收缩，血管阻力升高，血管减压物质的丢失可能是另外的参与机制。有证据显示，一种脂质样血管减压物质( medullin)在肾脏髓质和近镜质部位细胞亚群表达，该物质进入福环中依赖于质的血流，但当肾脏SNs活化或一氧化氮的抑制导致肾脏血流减少时，由于肾小管间质的伤和肾内缺血，循环中的该物质水平反面减少。此外压力增加伴随的盐的潴留使外周血管张力增加，导致微血管稀蔬，从而增加了外周血管的抵抗。血管压力负荷的增加还可导致血管的肥厚，有证据表明，A目、崔小板衍生的生长因子及转化生长因子B参与了这一过程

【申明：本文由第三方发布，内容不代表本网站的观点和立场。请读者仅作参考，并请自行核实相关内容。本网发布或转载文章出于传递更多信息之目的，并不意味着赞同其观点或证实其描述。如因作品内容、知识产权和其它问题需要与本网联系的，请发邮件至tousu#mail.39.net；我们将会定期收集意见并促进解决。】