昨天，从中科院营养科学研究所传出消息，该所刘勇研究组通过动物实验，发现一种非常规的基因调控机制———RNA编辑（RNAediting）与营养代谢和能量代谢密切相关，这意味着今后科学家有可能找到新的靶点来治疗因肥胖症诱发的糖尿病。该研究成果发表在新一期的国际学术期刊上。
肥胖症又称肥胖病，一般人超过标准体重的20%就是肥胖。而肥胖作为糖尿病的早期症状之一，常常是糖尿病的一个重要的诱因。根据统计，40岁以后发病的糖尿病患者中，60%以上的患者发病时体重是超重或肥胖的，50岁以上的肥胖者患糖尿病可超过80%。事实上，肥胖和糖尿病间的关系一直是糖尿病研究的难题。
“我们把小鼠当作研究模型。”该发现的第一作者甘振继介绍，为了探求肥胖诱发糖尿病的奥秘，沪上科研人员将目标锁定在长期进行高脂喂养的胰岛素抵抗小鼠身上，这些养尊处优的胖小鼠个个都是体重超标的肥胖者，而且在研究中还确定了它们都已经患有了糖尿病的典型症状。
经过一番仔细对比后，科研人员发现在这些胖小鼠身上发生了一种代谢综合征，那就是一种名叫ADAR2mRNA的酶增加了近两倍，而另一种酶ADAR1mRNA却没有显著差异。重要的是，在当身处由饥饿引起的能量缺乏状况下，胖鼠们胰岛素中的ADAR2蛋白表达却受到了抑制。而更奇妙的是，当饥饿的胖鼠们重新享用了新的食物后，ADAR2的抑制便随之消失。
据此，沪上科研人员推测与ADAR2有关的生命过程极有可能参与了和糖尿病有关的胰岛素调控，这也就是肥胖诱发糖尿病的重要奥秘之一。“由此继续的研究有助于找到药物治疗糖尿病新的攻击靶点。”甘振继说。 | 
