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高心病是怎样发生的?

2018-01-04
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核心提示:高血压性心脏病是一种严重的心脑血管疾病,是高血压病最常见的合并症和死亡原因之一,高血压性心脏病是高血压的重要并发症。它的发生,是血流动力学变化和神经内分泌亢进共同作用的结果。

  高血压性心脏病是一种严重的心脑血管疾病,是高血压病最常见的合并症和死亡原因之一,高血压性心脏病是高血压的重要并发症。它的发生,是血流动力学变化和神经内分泌亢进共同作用的结果。

  左心室肥厚是高血压性心脏病极具特征性的改变。患者血压长期升高,小动脉收缩导致体循环阻力增加,左心室必须加强收缩才能克服增加的外周阻力,将血液射入主动脉,左心室因此发生代偿性向心性肥厚,室壁增厚而左心腔容积不变或缩小。此时表现为舒张功能不全,左心室容量负荷不断增加,肥大心肌细胞逐渐边长,心室肌相对变薄,心室腔容积增大,形成离心性肥厚。当室壁应力持续增高,心肌功能逐渐失代偿,相继出现左室收缩功能不全、肺动脉高压、右心功能不全和全心衰竭。

  病变过程中交感神经兴奋释放儿茶酚胺类物质、循环和心肌局部的肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,也刺激心肌细胞肥大和心肌细胞间胶原增生。长期病变出现心肌退行性变、心肌细胞萎缩、间质纤维化,心室壁逐渐变薄,左室腔扩大。

  此外,肥厚心肌纤维间的毛细血管数量并无相应的增加,单位体积内毛细血管的密度相对降低,这样使肥大的心脏纤维处于一种相对缺血状态。高血压患者常常伴随冠状动脉粥样硬化进展,心肌逐渐处于缺血缺氧状态,心肌细胞数量减少,残存心肌负荷更重,形成恶性循环,促使左心衰竭的发生和发展。左心衰竭后,舒张期左心房血液向左心室灌注受阻,左心房压力增高,进而导致肺动脉高压,右心室因而逐渐肥厚并扩大,最后发生右心衰竭,而导致全心衰竭。

  高血压所引起的心脏病通常要经历一个漫长过程。早期只有心肌代偿性肥大,并无症状。病程进展,可出现心律失常、劳力后气急、乏力等症状,最后发展为心力衰竭。要减少该病的发生率,最重要的是尽早控制血压,逆转和延缓心室病变。

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