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为什么患上糖尿病会有白癜风

2019-07-11 09:23:09
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核心提示:  为什么患上糖尿病会有白癜风?糖尿病是一组具有高血糖表型的代谢性疾病。与糖尿病相关的代谢失调导致包括皮肤在内的多器官系统的继发性病理生理变化。糖尿病与许多皮肤病有关,白癜风就是其中之一。白癜风是一种获得性特发性黑色素生成障碍,其特征是正常皮肤中的色素脱失斑。为什么白癜风会在糖尿病中发展?什么是糖尿病白癜风色素脱失的原因?

  为什么患上糖尿病会有白癜风?糖尿病是一组具有高血糖表型的代谢性疾病。与糖尿病相关的代谢失调导致包括皮肤在内的多器官系统的继发性病理生理变化。糖尿病与许多皮肤病有关,白癜风就是其中之一。白癜风是一种获得性特发性黑色素生成障碍,其特征是正常皮肤中的色素脱失斑。为什么白癜风会在糖尿病中发展?什么是糖尿病白癜风色素脱失的原因?

  自身免疫连接:

  糖尿病和白癜风有一个共同的自体免疫理论。支持胰岛素依赖型糖尿病证据是一种缓慢的自身免疫性疾病,包括与人类白细胞抗原相关的遗传倾向、与其他自身免疫性疾病的关联、循环胰岛细胞和胰岛素自身抗体、胰腺细胞的单核细胞浸润和胰腺移植物的复发。胰岛素依赖型糖尿病中已有抗胰岛细胞的记录。

  病理上,特别是在1A型糖尿病中,胰腺被淋巴细胞浸润,导致炎症,随后胰岛细胞萎缩。有活化的T细胞、淋巴因子的释放、肿瘤坏死因子、干扰素和白细胞介素。白癜风还被发现与被认为是自身免疫性疾病有关,如格雷夫斯病抯疾病,桥本甲状腺炎,恶性贫血,斑秃,爱迪生抯疾病和糖尿病。

  糖尿病中白癜风的发生可能是同一患者的基本自身免疫紊乱影响两个器官系统的结果。长期糖尿病可导致黑素细胞损伤,导致抗原物质释放、抗黑素细胞抗体形成、黑素生成抑制和白癜风的发生。

  大量证据表明,色素脱失可能是免疫疾病的重要皮肤标志。白癜风的色素脱失见于晕痣、恶性黑色素瘤和[沃格特-小柳-原田综合征1】。在晕痣患者中,白癜风包围着黑素细胞痣,这是一种局部皮肤发育异常,黑素细胞数量增加。晕痣被认为是一种免疫过程,白癜风可以发生在偏远地区。

  白癜风发生在恶性黑色素瘤中,由受损和异常的黑素细胞引起的免疫系统受到刺激。这种白癜风可能发生在远离原发病变的部位和退化病变黑色素瘤中。临床色素脱失发生在沃格特-小柳-原田综合征中。

  遗传因素

  糖尿病和白癜风有着共同的家族倾向危险因素。糖尿病经常出现在[白癜风患者的近亲中。白癜风和糖尿病是不可避免的。尽管白癜风的程度、发病年龄和病程可能与另一对双胞胎相似或不同,但在同卵双胞胎中已观察到白癜风。

  糖尿病神经病变与神经病学理论

  糖尿病中的神经系统缺陷称为糖尿病神经病变,影响50%的长期糖尿病患者。表现为多发性神经病、单神经病、自主神经病或多神经根病。多重孤立神经的影响导致单神经炎多重。糖尿病神经病变的组织病理学发现显示有髓和无髓神经的轴突收缩、断裂和变性。还有神经内毛细血管异常、基底膜增厚。

  已经报道了许多临床观察,其中白癜风患者在对应于神经损伤区域的皮肤区域变成白色。麻风斑疹中出现的白斑病有利于白斑病的神经源性假说,因为麻风杆菌主要影响神经。然而事实仍然是白癜风病变没有感觉损失。在糖尿病神经病变的白癜风病变中已经记录到自发的再色素沉着,并且在[早期白癜风病变中已经观察到默克尔细胞的损失。

  糖尿病的主要障碍是慢性高血糖症。关于高血糖如何导致器官系统慢性并发症,有三种主要理论。

  细胞蛋白质的糖基化

  细胞内葡萄糖的增加通过细胞蛋白质的非酶糖基化导致高级糖基化终产物的形成。这导致动脉粥样硬化、肾小球功能障碍、一氧化氮合成减少、内皮功能障碍和细胞基质改变。

  山梨醇途径

  通过山梨醇途径增加葡萄糖代谢,影响细胞生理学的各个方面,导致肌醇减少,氧化还原电位改变和细胞功能障碍。

  甘油二酯增加

  二酰甘油形成的增加导致蛋白激酶C (PKC)某些亚型的激活,改变纤连蛋白、胶原蛋白、收缩蛋白和细胞外基质蛋白的基因转录。

  结论

  为什么患上糖尿病会有白癜风?白癜风色素脱失的发生是肯定的,但病因仍是一个谜。白癜风和糖尿病可能有因果关系,两者都与自身免疫有关。两种疾病都有家族遗传倾向。糖尿病和白癜风中存在神经性并发症。皮肤真皮的变化有退化神经末梢的迹象。可能涉及多种发病机制。血管和非血管发病机制在糖尿病并发症中起作用。氧化应激、自由基生成和各种生长因子释放的产物可能对黑素生成有细胞毒性影响。

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