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专家介绍急性肾衰竭的发病机制

2017-07-24
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核心提示: 要想治疗取得好的效果,就必须知道正确的治疗方法,而这前提就是清楚疾病的发病机制,这样才能知道怎么去做。什么叫着急性肾衰竭,急性肾衰竭都有哪些症状呢?我们应该要如何预防急性肾衰竭呢?下面就为大家介绍急性肾衰竭的发病机制。

  要想治疗取得好的效果,就必须知道正确的治疗方法,而这前提就是清楚疾病的发病机制,这样才能知道怎么去做。什么叫着急性肾衰竭,急性肾衰竭都有哪些症状呢?我们应该要如何预防急性肾衰竭呢?下面就为大家介绍急性肾衰竭的发病机制。

  肾小管损伤肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤,小管上皮细胞变性、坏死和脱落、肾小管基膜断裂,一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞,造成管内压升高和小管扩张,致使肾小球有效滤过压降低和少尿,另一方面,肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏,导致肾间质水肿。

  肾血流动力学改变肾缺血和肾毒素能使肾素—血管紧张素系统活化,肾素和血管紧张素Ⅱ分泌增多、儿茶酚胺大量释放、TXA2/PGI2比例增加,以及内皮素水平升高,均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛,引起肾缺血缺氧,肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄,肾血流量减少,GFR降低而导致急性肾衰竭。

  缺血—再灌注肾损伤肾缺血再灌注时,细胞内钙通道开放,钙离子内流造成细胞内钙超负荷,同时局部产生大量的氧自由基,可使肾小管细胞的孙说发展为不可逆性损伤。

  非少尿型ATN的发病机制非少尿型ATN的发生主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外,非少尿型ATN不同的肾单位肾血流灌注相差很大,部分肾单位血液灌注量几乎正常,无明显的血管收缩,血管阻力亦不高,而一些肾单位灌注量明显减少,血管收缩和阻力增大。

  如果您还需要了解其他肾病问题请拨打我们的服务热线010—7进行咨询,我们帮您免费预约专家一对一指导。

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