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低钾血症的病因是什么?

2019-04-29 10:56:06
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核心提示:随着现代生活的越来越紧张,环境的越来越恶劣,低钾血症的发病率越来越高。低钾血症是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。其严重的影响了人们的日常生活,因此知道此病的病因对于治疗和预防尤为重要。下面我为大家详细的介绍此病的病因,希望对大家有用。

  随着现代生活的越来越紧张,环境的越来越恶劣,低钾血症的发病率越来越高。低钾血症是指血清钾浓度小于3.5 mmol/L。其严重的影响了人们的日常生活,因此知道此病的病因对于治疗和预防尤为重要。下面我为大家详细的介绍此病的病因,希望对大家有用。

  钾摄入减少

  一般饮食含钾都比较丰富,故只要能正常进食,机体就不致缺钾,消化道梗阻,昏迷,手术后较长时间禁食的患者,不能进食,如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够,就可导致缺钾和低钾血症,然而,如果摄入不足是一定的原因,则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重,当钾摄入不足时,在4~7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下,在7~10天内则可降至5~10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38~150mmol/L)。

  钾排出过多

  经胃肠道失钾:这是小儿失钾重要的原因,常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者,腹泻时粪便中K+的浓度可达30~50mmol/L,此时随粪丢失的钾可比正常时多10~20倍,粪钾含量之所以增多,一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少,另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多,而醛固酮不仅可使尿钾排出增多,也可使结肠分泌钾的作用加强,由于胃液含钾量只有5~10mmol/L,故剧烈呕吐时,胃液的丧失并非失钾的主要原因,而大量的钾是经肾随尿丧失的,因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文),呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。经肾失钾:这是成人失钾重要的原因,引起肾排钾增多的常见因素有:①利尿药的长期连续使用或用量过多:例如,抑制近曲小管钠,水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺),抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿,利尿酸,噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加,而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因,上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多,从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾,许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制:通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多,速尿,利尿酸,噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收,所以,这些药物的长期使用既可导致低钠血症,又可导致低氯血症,已经证明,任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多,其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。②某些肾脏疾病:如远侧肾小管性酸中毒时,由于远曲小管泌氢功能障碍,因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾,近侧肾小管性酸中毒时,近曲小管HCO3-的重吸收减少,到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文),急性肾小管坏死的多尿期,由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿,以及新生肾小管上皮对水,电解质重吸收的功能不足,故可发生排钾增多。③肾上腺皮质激素过多:原性和继发怀醛固酮增多时,肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加,因而起排钾保钠的作用,Cushing综合征时,糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多,皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用,大量,长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多:HCO3-,SO42-,HPO42-,NO3-,β-羟丁酸,乙酰乙酸,青霉素等均属此,它们在远曲小管液中增多时,由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷,因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。⑤镁缺失:镁缺失常常引起低钾血症,髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶,而这种酶又需Mg2+的激活,缺镁时,可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活,因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾,动物实验还证明,镁缺失还可引起醛固酮增多,这也可能是导致失钾的原因。⑥碱中毒:碱中毒时,肾小管上皮细胞排H+减少,故H+-Na+交换加强,故随尿排钾增多。经皮肤失钾:汗液含钾只有9mmol/L,在一般情况下,出汗不致引起低钾血症,但在高温环境中进行重体力劳动时,大量出汗亦可导致钾的丧失。细胞外钾向细胞内转移 细胞外钾向细胞内转移时,可发生低钾血症,但在机体的含钾总量并不因而减少。低钾性周期性麻痹:发作时细胞外钾向细胞内转移,是一种家族性疾病。碱中毒:细胞内H+移至细胞外以起代偿作用,同时细胞外K+进入细胞。

  发病机制

  K 的生理功能已如前述,细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时,如果细胞内K 减少,则与细胞外H 交换的K 减少,故缺钾时常伴有代谢性酸中毒,慢性缺钾可见于缺钾性肾病,主要表现肾小管功能不全,血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大,动作电位时间延长,反映在心电图上有ST段降低,T波振幅降低,平坦或倒置,u波出现并可与T波融合,由于心肌细胞内K 降低,心肌起搏细胞自律性增加,加上心肌传导受抑,故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐,严重者出现心室颤动而导致死亡,也可出现房室传导阻滞。

  综上所述低钾血症是一种较容易治疗的疾病,导致此病的病因有很多。根据我多年的从医经验,其主要的病因有1饮食含钾都比较丰富。2经肾失钾。3肾上腺皮质激素过多.只要知道了以上几点就能很好的预防和治疗此病。

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