本组病例平均发病年龄为(38.6±7.4)岁,平均饮酒量为(270±85)g。大面积脑梗死发病率为34.6%,较动脉粥样硬化性脑梗死中大面积脑梗死的发病率(10%)明显增高。本组病例的亚组分析表明大面积脑梗死的发生与饮酒时间的长短和饮酒量的大小有明显的关系,饮酒时间长,饮酒量越多,易于发生大面积脑梗死;酒精性大面积脑梗死治疗效果优于动脉粥样硬化性大面积脑梗死患者,后者死亡率高达41.7%。但由于样本量较少,结论还有待于进一步证实。
慢性酒精中毒从多个方面促使脑梗死的发生。长期中等量或大量饮酒可使血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LCL一CH)升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL一CH)降低,促使动脉粥样硬化过早发生。长期饮酒使皮质醇、肾素低,促使动脉粥样硬化过早发生。酒精中毒还可使脑血流的自动调节功能障碍,血流量减少,速度减慢,可增加血细胞比积,引起血小板功能障碍,减低红细胞的柔韧性,促使脑梗死的发生。暴饮后的急性酒精性木僵以及不合适的睡眠体位,使颅外血管受压,干扰血流,也可促进脑梗死的发生。因此,节制饮酒,防治酒精中毒,对降低脑梗死的发病具有重要意义。
长期饮酒可引起B族维生素的缺乏,因而酒精中毒性脑梗死治疗时,应加用较大剂量的B族维生素,以促进神经功能的恢复。酒精中毒时内啡肽释放增加,内源性阿片肽活动增强。纳洛酮作为特异性阿片受体阻滞剂,对急慢性酒精中毒均有治疗作用,故可协同使用,甚至可以用酒精依赖的戒酒治疗。从持续饮酒至出现慢性酒精中毒的过程中,患者常每天在一定的时间饮用一定量的酒来维持其心理、生理需求,无明显的精神、身体和社会功能的障碍,称为习惯性饮酒或稳定性饮酒。如果这个时期给予干预,可明显降低慢性酒精中毒的发病率,进而减少酒精性脑梗死的发病。
综上所述,慢性酒精中毒性脑梗死具有年轻化的特点,发生大面积脑梗死比例高,治疗时应同时予较大剂量的B族维生素和/或纳洛酮;倡导新的酒文化,节制饮酒,防治酒精中毒,减少年轻人脑梗死的发病。
(实习编辑:潘信凝)
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