小儿腹泻体液代谢紊乱的原因

　　小儿腹泻时，水、电解质及酸碱平衡紊乱是怎样引起的?

　　小儿生长发育快，体液代谢也较成人快，婴幼儿每日水的出入量约为其细胞外液的1/2，而成人仅1/7。这一方面有利于婴幼儿养料的输送和代谢产物的清除，但也有不利的一面。因为体液代谢迅速，故一旦有吐泻而不能进食，体液即迅速减少，同时因小儿体液调节功能不够成熟，极易发生水、电解质及酸碱平衡紊乱。

　　(1)脱水：由于吐泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量尤其是细胞外液量减少，导致不同程度的脱水；由于腹泻时水和电解质两者丢失比例不同，从而引起体液渗透压的变化，即造成等渗、低渗或高渗性脱水。

　　(2)代谢性酸中毒：临床上婴幼儿以代谢性酸中毒为多见。腹泻时丢失大量碱性物质；进食少和肠吸收不良，摄入热量不足，体内脂肪的氧化增加，酮体生成增多(酮血症)；血容量减少，血液浓缩，组织灌注不良和缺氧，乳酸堆积(乳酸血症)；以及肾血流量不足，肾功能减低，尿量减少，酸性代谢产物潴留等。由于上述原因，绝大多数患儿都有不同程度的酸中毒，而且脱水越重，酸中毒也越重。

　　(3)低钾血症：人体内含钾量约为30～50 mmol/kg，其中98%在细胞内，只有2%在细胞外。虽然机体各个部位含钾量悬殊，但血浆钾却稳定在4.1 ～5.1mmol/L水平。这种生理现象，是靠钠泵来维持的。由于胃肠道分泌液中含钾较多(腹泻时大便的含钾量为17.9±11.8mmol/L)，故呕吐和腹泻可大量失钾；进食少，钾的入量不足，而肾脏保钾的功能却比保留钠差，在机体缺钾时，肾脏仍有一定量的钾继续排出，故腹泻患儿都有不同程度缺钾，尤其是久泻和营养不良的患儿。钾缺乏的症状与细胞内钾浓度关系不大，但与血清钾的浓度有密切关系，并与血清钾下降的速度有关。在脱水纠正前，钾总量虽然减少，由于血液浓缩、酸中毒时钾由细胞内向细胞外转移以及尿少而致钾排出量减少等原因，血钾多数正常。而当输入不含钾的溶液时，随着脱水的纠正，血钾被稀释，尿量增加，钾随尿排出；酸中毒被纠正和输入的葡萄糖合成糖原，使钾由细胞外向细胞内转移等原因，反而引起血清钾浓度下降。

　　(4) 低钙和低镁血症：腹泻患儿进食少，吸收不良，且从大便丢失钙、镁，可使钙、镁减少，但一般多不严重。而在营养不良、佝偻病、长期腹泻、碱中毒及未成熟儿则易出现低血钙症。在脱水和酸中毒时，由于脱水使血液浓缩和酸中毒时钙较多地脱离骨骼，血中游离钙比较多，故低血钙症多不发生。而当输液后血钙被稀释，以及酸中毒被纠正后，钙沉着于骨骼，血清钙反见降低，离子钙减少。当血钙降低至175mmol/L以下时，即出现低钙血症。

　　极少数久泻和营养不良的患儿偶有缺镁症状，常在血清钠、钾都恢复正常以后出现。此外，长期输液、过分利尿或长期胃引流亦可导致缺镁。
 

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