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食管裂孔疝病因病理

2007-08-22 20:59:0039健康网
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  形成食管裂孔疝的病因尚有争议,少数发病于幼年的患者有先天性发育障碍的因素,形成较大的食管裂孔和裂孔周围组织薄弱;近年来多认为后天性因素是主要的,与肥胖及慢性腹内压力升高有关。

  发病机理

  食管胃接合部的生理作用仍不太清楚,食管胃接合部功能健全时具有活瓣作用,液体或固体物咽下入胃,但不返流,只当打嗝或呕吐时,才能少量返流。保证此正常功能的因素有:

  ①膈肌对食管的夹挤作用;

  ②食管胃接合部粘膜皱襞的作用;

  ③食管与胃底在解剖上呈锐角状相接;

  ④腹内食管段参与了食管下段的瓣膜作用;

  ⑤食管下段生理性高压区的内括约肌作用。

  多数人认为上述因素第5项是防止返流的主要因素,附近的正常解剖关系对此有支持作用。防止胃液返流的作用受迷走神经的支配,切除迷走神经后此作用即消失。胃内压力增加时,胃液易返流入食管。

  食管粘膜的鳞状上皮细胞对胃酸无抵抗力,长期受返流的胃酸侵蚀可引起返流性食管炎,轻者粘膜水肿和充血重者形成表浅溃疡,呈斑点分布或融合成片,粘膜下组织水肿,粘膜受损而为假膜覆盖,较易出血。炎症可浸透至肌层及纤维外膜,甚至累及纵隔,使组织增厚,变脆,附近淋巴结增大。在后期食管壁纤维化,瘢痕性狭窄,食管变短。在某些病例,可发现膈食管膜被牵拉至主动脉弓下,可达第9胸椎水平。

  返流性食管炎的严重程度可因下列因素而异:胃液的返流量,返流液的酸度,存在时间长短和个体抵抗力的差异。返流性食管炎的病理改变多数是可以恢复的,矫正食管裂孔疝后,粘膜病变有可能修复。
 

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