(Gastroenterology-June 2002, Volume 122, Number 7)
6月14日 据新西兰学者报道,肠道粘膜免疫系统在肠易激综合征的发病机制中具有重要作用。
新西兰惠灵顿Wakefield消化病研究中心的Vinton S. Chadwick博士及其同事选取77例符合Rome诊断标准的肠易激综合征有症状患者和28例无症状对照患者作为研究对象,对其结肠镜检标本进行了组织学与免疫组织学研究。
结果发现,有症状患者的镜检标本可以分为不同的3组。在第一组中(77例中的38例),常规组织学表现正常,但免疫组织学检查发现,与无症状对照组相比,其上皮内淋巴细胞(平均1.8倍;范围:1.74 - 1.86)、固有层CD3+细胞(2倍;范围:1.55 - 2.91)和CD25+细胞(6.5倍;范围:4.98 - 8.13)显著增多。
第二组(77例中的31例)可见非特异性显微镜下炎症,免疫组织学检查发现,淋巴细胞同样增加(但与无炎症组相比无统计学差异),同时中性粒细胞和肥大细胞也发生显著增加(与对照组和无炎症组相比,P<0.0001)。
第三组(77例中的8例)符合典型淋巴细胞性结肠炎的组织学和免疫组织学诊断标准。
Chadwick博士认为,对于符合Rome临床诊断标准的肠易激综合征患者,其结肠镜检标本存在常规组织学表现正常与异常的亚组。而且,所有患者肠道粘膜内活化的免疫活性细胞数量显著增加,这提示粘膜免疫系统参与了肠易激综合征的发病机制。
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