本文结果表明,老年糖尿病病人的全血粘度在各种切变率下均有增高,而且在低切变率下更为显著,在DR组病人尤为明显。血浆纤维蛋白原含量与血浆粘度均显著增高,但在DR组和无DR组病人之间比较,虽有差异但不显著。红细胞压积在各组间比较无显著性差异,这表明老年糖尿病病人全血粘度增加并非红细胞数目增多所致,而与红细胞聚集性增加、变形能力降低及血脂水平升高有关。而血浆粘度的增高与血糖、血脂水平和血浆纤维蛋白原含量的增高有关。另外还可能与老年人血浆白蛋白降低,α2球蛋白增加有关。血液粘度增高增加作用于血管壁上的切应力,高切应力可使血管壁发生一些重要变化,内皮细胞变形并拉长,最后消失,管壁渗透性增高。蛋白质从血管内漏出到视网膜的深、浅层分别形成硬性渗出和软性渗出。而纤维蛋白原进入并沉积在血管壁内,转为不易降解的糖基化产物而影响血管的弹性。血管弹性正常时才能使小动脉不断地改变其口径来控制内压力,血管弹性不良则失去对血流的控制,使血流量较大的视网膜黄斑部发生水肿,黄斑水肿常是老年糖尿病人失明的主要原因。
老年糖尿病人因病程较长、较易并发脂质代谢紊乱,血脂增高可增加血液粘度,促进微血管病变的发生与进展。血胆固醇增高可能是老年病人DR发生的一个预示因素。
由此可见,老年Ⅱ型DM病人的血流变紊乱与多因素有关,与DR发生发展有密切关系。及时和长期控制高血糖、降低高血脂,改善血液流变性对预防和治疗老年糖尿病人的视网膜病变有非常重要的临床意义。
(实习编辑:戴月娟)
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