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高脂血症并不只是高血脂

2008-09-25 01:10:0039健康网社区
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核心提示:血脂主要包括胆固醇(或称总胆固醇TC)和甘油三酯,在血循环中以非游离状态存在,和蛋白结合成脂蛋白这样的大分子运输.主要的脂蛋白分类---乳糜微粒,极低密度(前-β)脂蛋白(VLDL),低密度(β-)脂蛋白(LDL),和高密度(a-)脂蛋白(HDL)---这些蛋白是紧密相联的。

  高脂血症系指血浆中脂质浓度超过正常范围。由于血浆中脂质大部分与血浆中蛋白质结合,因此本病又称为高脂蛋白血症。血脂包括类脂质及脂肪,类脂质主要是磷脂、糖脂、固醇及类固醇;脂肪主要是甘油三酯。血浆中的胆固醇除来自食物外,人体的肝及大肠也能合成。当食物中摄入胆固醇过多或肝内合成过多,胆固醇排泄过少,胆道阻塞,都会造成高胆固醇血症。甘油三酯是食物中脂肪经小肠吸收后,被消化为非化脂肪酸及甘油三酯,进入肠腔,经肠粘膜细胞再合成甘油三酯,并形成乳糜微粒,经胸导管进入血液循环。同样,甘油三酯也可在肝内利用碳水化合物——糖类为原料而合成,可见多食糖类亦可使甘油三酯升高。

  血浆中的脂蛋白是脂质与蛋白质结合的复合体,按密度不同,可分为乳糜微粒,极低密度脂蛋白,低密度脂蛋白及高密度脂蛋白四种,其中高密度脂蛋白是高脂血症的克星,高密度脂蛋白愈高,血脂利用率愈高。

  高脂血症的诊断依据目前根据电泳可分成I、Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ等六型,各型的原因,临床表现及治疗原则也不一致。我国健康人总脂的正常值为500-750毫克%,胆固醇150-230毫克%,三酸甘油酯90-120毫克%,脂蛋白400毫克%以上,高密度脂蛋白40毫克%以上。

  高脂蛋白是动脉粥样硬化的主要原因,动脉粥样硬化可引起心、脑、血管疾病;高脂血症又可引起胆石症,所以危害很大。

  现代医学对本病的治疗,主要采用饮食疗法,以低脂低糖食物为主,无效时可适当加用一些降脂药物。

  中医无此病名,可从肝、肾、脾三脏论治。肝有肝气、肝阴,若肝阴暗耗,肝阳偏亢,化风内动,上扰清空,脾虚化源衰少,则五脏之精少而肾失所藏,致使肾水不足,肝失滋荣,肝阳上亢,可发为头痛眩晕等症。肝为刚脏,赖肾水以滋养,肝肾阳虚则头眩目干,腰膝酸软,心烦胸闷等,治以养肝、柔肝、补肾、滋阴之法,常可达到降低血脂的目的。

  高脂血症原发性或继发性血脂蛋白水平升高。

   LDL的排泄不是很清楚,肝脏清除约占70%,有活性的受体位点清除循环中的大多数LDL,这些位点在肝细胞和特定的与载脂蛋白B(apoB)结合的细胞表面,和LDL关联的配体。LDL则和LDL受体结合量很少但重要的一部分LDL被循环中的非-LDL受体旁路所清除,包括被巨噬细胞上的受体所摄入清除,巨噬细胞可移动到动脉壁上成为动脉硬化斑上的泡沫细胞。

  高脂血症由VLDL产生过多或清除障碍以及VLDL转变成LDL过多所致,肥胖、糖尿病、酒精过量、肾病综合征或基因缺陷可引起肝脏VLDL产生过多,LDL和TC增高亦常与血高甘油三酯相关联。LDL的清除障碍和apoB的结构缺陷有关.另外,清除障碍亦可能由于LDL受体数量减少或功能异常(活力降低)。这可能为基因或饮食因素所致,LDL受体蛋白结构的分子缺陷是LDL受体功能异常常见的遗传学原因---基因缺陷的常见机制会在以下描述。

  当食物中的胆固醇(乳糜微粒的残余部分)到达肝脏时,引起细胞内的胆固醇(或肝细胞的胆固醇代谢产物)升高抑制了LDL-受体合成,亦抑制了LDL基因的转录,受体数量的下降引起血浆LDL和TC水平增高。饱和脂肪酸亦使血浆LDL和TC水平增高,作用机制为它使LDL受体功能下降,在美国食物胆固醇和饱和脂肪酸的摄入量很高,LDL血浆水平可高达25~40mg/dl(0.65~1.03mmol/L)---这使冠心病的发病率显著升高。

(实习编辑:戴月娟)

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