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　　急性黄疸型肝炎的发病机制主要涉及以下几个方面：

　　1. 病毒入侵与复制：急性黄疸型肝炎通常由病毒感染引起，如乙型肝炎病毒(HBV)或丙型肝炎病毒(HCV)。当这些病毒侵入人体后，它们会进入肝脏细胞并开始复制。病毒的复制会导致肝脏细胞受损，进而引发炎症反应。

　　2. 免疫介导的肝损伤：在病毒感染过程中，人体的免疫系统会识别并攻击受感染的肝脏细胞。这种免疫介导的肝损伤是急性黄疸型肝炎发病机制的重要组成部分。免疫系统的攻击会导致肝脏细胞进一步受损，从而加剧炎症反应。

　　3. 胆汁排泄障碍：急性黄疸型肝炎患者常伴有胆红素代谢紊乱。由于肝脏炎症和损伤，肝脏对胆红素的摄取、转运和排泄功能受到影响。这导致胆红素在血液中积累，进而引发黄疸症状。

　　4. 肝细胞坏死与再生：在急性黄疸型肝炎病程中，部分肝脏细胞会发生坏死。然而，肝脏具有较强的再生能力，因此在炎症消退后，肝脏细胞会逐渐恢复。但在某些情况下，如病毒持续感染或免疫系统异常活跃，肝脏损伤可能持续存在，从而导致慢性肝炎的发展。

　　综上所述，急性黄疸型肝炎的发病机制主要包括病毒入侵与复制、免疫介导的肝损伤、胆汁排泄障碍以及肝细胞坏死与再生等方面。了解这些机制有助于我们更好地理解急性黄疸型肝炎的病理生理过程，并为临床治疗提供理论依据。

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