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　　怎么知道自己是不是有抑郁症，总是情绪暴躁，经常失眠，一点点小事就会哭的很烦躁，烦躁起来脑子总想一头撞死的感觉，很容易就想哭，有一些那些状况，但是也不是特别严重，有一段时间会比较严重，几年前也有过抑郁的情况，后来这两年慢慢好转，婚后发生各种各样的事情，又让我经常感到焦虑！成都看焦虑抑郁好的医院在哪？　　　　什么叫抑郁症？　　　　到目前为止，抑郁症的病因还不是很清楚，但可以肯定的是，生物学、心理学和社会环境的许多因素都参与了抑郁症的发病过程。生物因素主要涉及遗传学、神经生化学、神经内分泌、神经再生等方面；与抑郁症密切相关的心理学易患素质是疾病前的性格特征，如抑郁气质。成年期应激性生活事件是导致临床抑郁症发作的重要触发条件。然而，这些因素并不是单独工作的，强调遗传与环境或应激因素之间的互动。这种互动的时间点对抑郁症的发生有重要影响。　　　　遗传学研究表明，抑郁症患者的亲属患病率是普通家庭的10~30倍，血缘关系越近，患病率越高：父母、孩子、兄弟姐妹14%，叔叔阿姨、祖父母%，表兄妹%。单卵双胞胎46%，双卵双胞胎20%。可见抑郁症与遗传密切相关。发现染色体有1p、1q、2q、4q、5q、8q、10p、11q、11q、11q、18q、19p、Xq等19个区域和重度抑郁症。一般来说，与抑郁症相关的生理结构往往与抑郁症有关。如(与HPA轴有关)、BDNF(Val66Met)等。(与脑源性神经营养因子(BDNF)有关)。　　　　表观遗传学DNA甲基化是有丝分裂后细胞相对稳定的基因表达调节方法，可能参与应激引起的异常基因表达的长期变化。人们发现，一些抑郁相关因素与HPA轴相关基因、前额皮层P11启动子区、胶质细胞源性神经营养因子启动子区等有关。；在参与HPA反应和抗抑郁治疗的启动子区，某些部位的甲基化水平发生了变化。例如，慢性社会失败应激引起的抑郁症状伴有肾上腺皮质激素释放因子。　　　　Factor、CRF)的增加导致CRF基因启动子区DNA甲基化的减少，可以被丙咪嗪逆转。在组蛋白修饰中，发现组蛋白乙酰化和组蛋白甲基化都参与了抑郁症的发生。一些关键发现包括：1。组蛋白乙酰化。　　　　在慢性不可预测的温和应激模型中，小鼠伏隔核、组蛋白去乙酰化酶(histone)。　　　　deacetylase、HDAC)2的过度表达HDAC2具有抗抑郁作用；HDAC5伏隔核水平的降低会导致抑郁样行为的增加，从而增加HDAC5的表达，从而减少抑郁样行为。可以看出，HDAC2和HDAC5的效果相反，分别介导促进和抗抑郁。　　　　临床发现，抑郁症患者外周血HDAC2和5增加，HDAC6和8减少，双相情感障碍患者HDAC4增加。研究还发现，乙酰化酶(sirtuins，sirt)在难治性抑郁和双相情感障碍患者外周血中减少了1、2和6。　　　　单胺类神经递质多巴胺(DA)。去甲肾上腺素(NE).5-羟色胺(5-HT)等单胺类神经递质具有广泛的生物学活性，参与了许多中枢神经系统的生理反应，如情绪反应、精神活动、体温调节、睡眠等。在抑郁症的发病机制理论中，单胺假说是公认的。20世纪50年代，提出了单胺代谢异常假说，认为(中枢神经系统)突触间隙单胺递质浓度水平或功能下降是抑郁症的生物学基础。增加单胺递质的含量是各种临床治疗抑郁症的共同方法。随着研究的深入，人们发现5-HT神经传递功能的下降不仅会导致抑郁和焦虑的形成，还会通过影响其他神经递质的活动诱发抑郁。例如，研究指出，5-HT功能低下是抑郁症神经生物学的标志，与抑郁症患者的各种症状密切相关。下丘脑NE浓度的下降也与抑郁症密切相关。单胺假说的临床意义重大，抗抑郁药的使用几乎都是基于此。　　　　下丘脑-垂体-肾上腺轴下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal，HPA)轴是一种重要的生理应激神经内分泌系统，具有负反馈调节机制。压力激活HPA轴，提高循环糖皮质激素水平。这本来可以在应激反应的急性反应期为人们提供生理支持，但反复暴露在压力和糖皮质激素水平的持续上升会损害包括大脑在内的许多器官：　　　　抑郁症与HPA轴活性异常有关。糖皮质激素水平的提高和负反馈调节机制的破坏。啮齿动物持续暴露在高浓度糖皮质激素中，会导致突触数量和功能减弱，导致额头皮质和海马区神经元凋亡。　　　　急性压力会增加啮齿动物细胞外的谷氨酸含量，兴奋性中毒会导致神经元凋亡。　　　　糖皮质激素可以通过表观遗传机制调节分子转录的信号通路，包括糖皮质激素受体本身。压力和糖皮质激素直接影响负调节突触蛋白合成的因素表达。　　　　HPA轴的功能缺陷出现在约50%的患者体内。抑郁症患者HPA轴负反馈系统功能障碍后，对地塞米松治疗有非典型反应，会产生更多的促肾上腺皮质激素释放激素。　　　　下丘脑-垂体-甲状腺轴抑郁发病的下丘脑-垂体-甲状腺(hypothalamic-pituitary-thyroid)轴功能减退理论由whybrow于1981年提出，认为甲状腺功能与抑郁有关。一些研究支持这一理论：抑郁症患者血浆甲状腺激素()显著降低，可以降低抑郁症的阈值，使抑郁症易感。但这一理论被一些研究结果否定。总之，这方面的研究还是很有限的。　　　　抑郁症可以表现为单次或多次抑郁，以下是抑郁症的主要表现。　　　　1.情绪低落主要表现为明显持久的情绪低落、抑郁和悲观。轻者抑郁不快乐。没有快乐。兴趣下降，重者痛苦不堪。悲观绝望。生活如年。生活不如死亡。典型患者的抑郁情绪有早晚的节律变化。在抑郁的基础上，患者会出现自我评价下降、无用感、无望感、无助感和无价值感，这往往伴随着自责和自责。严重者恶妄想和疑病妄想，部分患者可能有幻觉。　　　　2.思维迟缓患者思维联想缓慢，反应迟钝，思维闭塞，自觉脑子好像是生锈的机器，脑子好像涂了一层浆糊。临床上可以看出，主动语言减少，语速明显减慢，声音低沉，回答困难，严重者无法顺利沟通。　　　　3.意志活动下降患者的意志活动表现出明显的持久抑制。临床表现缓慢，生活被动，懒惰，不想做事，不想与周围的人接触，经常独自坐着，或整天躺在床上，闭门独居，疏远亲友，避免社交。在严重的情况下，即使是食物、饮料和其他生理需求和个人卫生，蓬头垢面，不修边幅，甚至发展成沉默。不动，不吃，被称为抑郁木僵硬，但经过仔细的精神检查，患者仍然表现出疼痛和抑郁。焦虑的患者可能会出现坐立不安、手指抓握、搓手或踱来踱去等症状。严重的患者往往伴有消极自杀的概念或行为。调查显示，中国每年有万人死于自杀，其中63%患有精神障碍，40%患有抑郁症。　　　　包括梵高、海明威、三毛、张国荣、徐行、李晓、罗宾、威廉姆斯、乔任梁等。　　　　。消极悲观的思想和自责。缺乏自信可以产生绝望的想法，认为结束自己的生命是一种解脱，生活在这个世界上是多余的人，让自杀发展成自杀。这是抑郁症很危险的症状，要警惕。　　　　4.认知功能损害研究认为，抑郁症患者存在认知功能损害。主要表现为记忆力下降、注意力障碍、反应时间延长、警觉性增加、抽象思维能力差、学习困难、语言流畅性差、空间意识差、眼手协调和思维灵活性下降。认知功能损害导致社会功能障碍和长期预后。　　　　5.身体症状主要包括睡眠障碍、疲劳、食欲不振、体重减退、便秘、身体任何部位疼痛、性欲不振、阳痿、闭经等。身体不适的体诉可以涉及恶心、呕吐、心悸、胸闷、出汗等器官。自主神经功能障碍的症状也很常见。身体疾病的主诉通常在疾病发作前加重。睡眠障碍主要表现为早醒，一般比平时早醒2~3小时，醒来后不能再入睡，对抑郁发作具有特征意义。有的表现为入睡困难，睡眠不深；少数患者睡眠过多。体重减轻和食欲不一定成比例，少数患者可能食欲不振，体重增加。　　　　如何科学地治疗抑郁症？　　　　1.抑郁症的治疗应达到三个目标：①提高临床治好率，很大限度地降低病残率和自杀率，关键是消除临床症状；②提高生活质量，恢复社会功能；③预防复发。　　　　2.治疗原则①个体化治疗；②剂量逐渐增加，尽量减少不良反应，以提高药物依从性；③足疗程治疗；④尽可能单一用药。如果疗效不好，可以考虑转换治疗。增效治疗或联合治疗，但要注意药物的相互作用；⑤治疗前知情通知；⑥治疗过程中密切观察病情变化和不良反应，及时以联合心理治疗增加疗效；⑧积极治疗其他身体疾病，如物质依赖、焦虑障碍等。　　　　3.药物治疗是中度以上抑郁症的主要治疗措施。目前临床上一线抗抑郁药主要包括选择性5-羟色胺再摄入抑制剂(SSRI，代表氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明、西酞普兰、艾司西酞普兰)、5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄入抑制剂(SNRI，代表文拉法辛和度洛西汀)、去甲肾上腺素和特异性5-羟色胺可抗抑郁药(NaSSA，代表米氮平)等。传统的三环抗抑郁药和单胺氧化酶抑制剂由于不良反应较大，应用明显减少。　　　　4.心理治疗对于具有明显心理和社会因素作用的抑郁症患者，往往需要在药物治疗的同时进行心理治疗。常用的心理治疗方法包括支持性心理治疗、认知行为治疗、人际治疗、婚姻家庭治疗、精神动力学治疗等，其中认知行为治疗对抑郁症发作的疗效。　　　　"

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