肌酐高了会出现什么问题,鞠洁治肾病

时间:2021-10-09 15:28:23 作者:重庆中肾医院

选择医院是看病的第一步及关键一步,对诊断和治疗效果影响较大的。对患者来说,并不是医院越有名、规模越大、病人越多就越好。因为每家医院各科室的水平并不尽相同,再大的医院也有相对薄弱的科室,有些小医院也有很强的优势科室和特色诊疗项目,不能一概而论。可以从以下几个方面综合考虑:

看医院性质,一般来说,医学院校的附属医院实力雄厚一些。因为医院依托的是医学院或者医科大学的师资教学力量,对于许多常见病、多发病、疑难病症,都会有丰富的治疗经验。看医院名气,一家好的医院,总会在当地患者中留下好的印象。去就诊之前,不妨在各平台看看看评价,初步了解一下这家医院的综合评价。综合医院和专科医院相对于综合医院来说,专科医院的科室设置较单纯,对某一方面疾病的研究也较透彻,比如肿瘤医院和妇产医院。选完医院后,下一步就是选择一位认真负责任的好医生。尽管实力较强医院的医生都有丰富的经验,但对于疑难杂病来说,选位好医生就至关重要了。因为不同的医生其擅长治疗的疾病也不同。

  看来,要选择一家适合自己的医院,还需要患者自己及其家属多考察多费心才行。只要做好了这些了解,才能选择到一家合适的医院。希望以下信息对你有所帮助:

赵中献 肾内科主任,男,现任于肾内科主任,毕业于河南医学院,后远赴美国加州理工学院进修,从事肾脏病研究50余年,老中医学术继承人,国际肾脏病学会(ISN) 名誉诊疗医师,获全国首届中医药传承高徒奖及全国百名杰出青年中医称号,提出中药外敷等传统方法与现代科技电磁脉冲原理相结合进行治疗,总结整理了一套经临床验证有效的康复体系,诊治了全国各地的肾病患者数万例,取得了良好的疗效,在广大肾病患者中树立了口碑。

擅长领域:

急慢性肾炎、lgA肾病、糖尿病肾病、蛋白尿、痛风、肾病综合征、急慢性肾衰竭、高血压肾病、狼疮性肾病、紫癜性肾炎等肾脏疾病的诊治

(二)背素一血管紧张素系统当肾脏出现低灌注时,肾索 血管紧张素系统激话,其不仅在肾血管性高血压的形成中起到了关键作用,而且互楼成同接¥我多种病生理反应,造成忏胜的损伤。ATI具有双重角色,一方面它通过收省出球小动脉,提高灌注压,维持肾小球的德过功能:另方面ATI 水平的开高导致了一系列的病理级联反应。造或进行性肾损害。动物实验显示,在持续崔注ATI后。可以观察到血管平滑肌细胞增殖及局灶性肾小管间质损伤:抻制ACE或阳断ATI则可以成轻肾脏细胞的增殖及单核细施的授润。减少细胞外基质的合成。此外输注ATI大鼠的系膜细胞核因子一B活性增加,单核细胞档化蛋白水平及mRNA增加,提示ATI同时作为种前受症因子介导肾脏损伤。另外许多研究已证明转化生长因子P(transforming growrh 在ATI导致的促生长和促纤维化作用中亦起着关键作用。实验研究显示,给予TGFA中和抗体可以阳断ATI造成的系膜细胞肥大及细胞外基质聚集。还有研究证实,ATI可以通过上调血管平滑肌NADH/NADPH氧化衡系统中的若干调控元件的mRNA表达,使NADH/NADPH氧化障活性增加,催化产生大量超氧负离子。大量超氧负离子可与一氧化氮反应生成过氧化亚硝酸盐。缺血的特班对外源性氧自由基的清除能力下降,大量超银负离子和过氧化业的酸盐的产生会加速系股细胞报伤和问质的纤维化。另外,过氧化亚确酸盐还可催化花生四婚酸生成异构前列腺素,可使仔血管收缩,使骨血流量及肾小球滤过率下降。 (三)内皮源性因子及氧化应激

.内皮素 KCendothelin,1)在肾脏缺血时 RAS激活,增高的ATI可刺激内皮细胞生成ET,1。 此外骨动脉狭窄后肾血流量减少造成的缺氧和髓质涉透压升高也可能参与了肾脏合成ET,1增加。 体内和体外实验表明ET,1有刺激系膜细胞生长的作用,此外ET,1与其受体结合后,可通过激话 蛋白激酶C.酪氨酸磷酸化等途径慢N型胶原、层粘连蛋白等表达增加,引起细胞 外基质堆积,同时ET,I还可与其他生长因子如表皮生长因子、血小板源性生长园子及 TGF协同作用, 用速肾脏硬化的进程。 Hiitge 内皮湖NO是由左旋市氨粮在系列NO合成院

teo 用f合成的内皮源血管好张因子,其不仅在调节血流动力 学方面有重要作用,还抑制血管平滑肌增殖、系膜细胞增生肥大及细胞外基 电液 基质的合成。在单 侧行动林获窄的动物模阳中发现市夹肾动林后钳火侧仔脏NO合成下降,对例行脏 NO含 增加””.推测可能由于仔昨血流展的下降使血管内皮的市在剪切下降,丰致内皮量 性NO合成减少。狭空侧肾脏NO作用的减弱使得肾内缩 营物质的作用占主导位置。加 重了肾脏的缺血,并且使其抗增殖作用成弱,参行了组织报伤。

3. 的外肿(在调节督胜 血流量及速过功能等力面有重要作用, 特别是督动脉狭窄刑定程度时,通过调节环氧化牌的活性使扩血管性PG如PGl .PGE 合成增多以维持背胜的血液供应,但当督动脉产重换窄时ATI和活性氧产物会制激血栓 素Athromboxane 的产生,通过其缩血管作用减少背脏血流量.降低臂小球滤过本,并且加重背胜的组织学损伤”。此外.TXA还可介导、调节ET1对血管通透性的作用,亦参与了器官损伤田。

总之,肾动脉狭窄不仅通过血液 整注减少造成直接的情损害更重要的是肾素血管紧张素系统激话以及之后引发的一些血管内皮源性因子的变化、氧化应激及交感活性增强等进一步加重缺血及导致慢性纤维化改变终出现缺h性肾脏病。

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