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肾炎的出现可能会打乱我们原本幸福的生活，如果大家不想要这种疾病出现在自己的身上的话，就一定要在自己出现了相关的症状的时候及时的进行治疗，但是这样做的前提是我们要了解这种疾病出现的时候会有哪些症状。下面我们就来看一下介绍。

骨小球道过市下降

传人智反射

甲北务障素家分福增加 水纳盐园

血容量增加

交感神经

系烧活化 内国性畔 巴国增加

外周血管用力增加 直管壁增厚

血情平带肌刷

内C增加 内皮家生成增加

亲肚，镇质家

生成减少 高血压

图21-2-1肾实质高血压发病机制示意图

.开素血管紧张幸疮周前系统(renin angiotensinraldosterone system， RAAS)活化肾实质疾病时由于缺血可导致RAASC包括循环RAAS.开脏局部骨素血管紧张索系统及近年发现的肾件局部醛固關)活化，血管紧张索II (及醛固酮生成增多。AngI能与血管壁上血管紧张索1型受体()结合，发挥缩血管效应，导致血管阻力增加; Ang I还能与近端远端肾小管及集合管上ATR结合醛固阳也能与远端肾小管及集合管上的醛固關受体结合.增加Nat重吸收.增高血容量。

2.交感神经系统活化肾实质疾病时交感神经能通过传人督反射fafferent renalreflexes)活化，释放去甲肾上腺素等介质，该介质能与血管晚上a肾上腺素能受体结合，刺激血管收缩.增高血管阻力;并能与近编肾小管上皮细胞上。肾上腺索能受体结合，增加Na'重吸收，扩张血容量。

3.花生四烯酸( rachidonic acid. AA)代谢亲乱AA 的环氧化鹏代谢产物前列腺素Eprostaglandin E，PGE )能与血管壁上受体EP .EP结合.前列环素(PCl)能与血管壁上受体IP结合，发挥扩血管效应而前列腺素H，(PCH.又称前列腺素内过氧化物，为AA环氧化酶代谢的中间产物)及血栓索A，(thromboxane A，TxA：)均能与血管壁上TxA：受体TP结合，发挥缩血管效应。肾实质疾病时AA代谢紊乱，缩血管产物增多成(和)扩血管产物减少即可导致血管收缩。血管阳力增加。

PGE还能与其储襻升支厚壁段上受体EP，结合，抑制Na重吸收：PGil也具有类似效应。A的细胞色素P。代谢途径产物环氧二十烧烯酸()能作用于近端骨小管及皮质集合管.抑制Na’转运。肾实质疾病时AA的上述代谢产物生成减少，即促进水纳油留。增加血容量。

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