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　　肾小球损伤通常是固有免疫系统和适应性免疫系统中多种因素共同作用的结果，其临床和病理表现各不相同。免疫反应、效应细胞、介质释放导致肾小球损伤，在肾小球肾炎(GN)的发生和发展过程中补体级联反应和补体调节系统起到了重要的作用。

　　肾小球损伤的两种免疫机制包括炎症性免疫反应和非炎症性免疫反应。炎症性免疫反应常见于IgA肾病、狼疮性肾炎以及感染后或感染相关性GN，病理改变表现为中性粒细胞和/或巨噬细胞浸润肾小球、固有细胞增生，可能诱发血栓形成、坏死和新月体形成。临床特征为尿沉渣活动性改变(血尿、红细胞管型、白细胞尿)及蛋白尿、肾小球滤过率下降。非炎症性免疫反应的主要临床特征为蛋白尿和肾病综合征，病理表现为肾小球足细胞病变，滤过屏障通透性增加，常见于微小病变肾病和膜性肾病。

　　导致肾炎性免疫反应包括体液免疫反应及细胞免疫反应。体液免疫反应由B细胞活化成熟为浆细胞所引起，可导致肾小球中免疫球蛋白沉积以及补体激活，肾小球内可主动或被动形成免疫沉积物，诱导肾小球免疫沉积。其抗体可能针对的抗原有肾小球正常组分如Goodpasture抗原、PLA2R和THSD7A;非肾源性自身抗原如DNA核小体复合体或异常糖基化IgA;外源性抗原或免疫聚集物如儿童早期膜性肾病中阳离子牛血清白蛋白、HCV抗原的冷球蛋白等。

　　常见于大多数肾小球疾病如感染后GN、IgA肾病、抗GBM病、狼疮性肾炎、膜性肾病、免疫复合物介导的膜增生性GN以及多种原因引起的急进性GN。细胞免疫中T辅助细胞1或T辅助细胞17调节的细胞免疫反应会促进循环中的单个核炎性细胞(包括淋巴细胞和巨噬细胞)浸润到肾小球和促进新月体形成，导致微小病变肾病、局灶性节段性肾小球硬化症和新月体性GN等肾小球损伤。

　　肾小球损伤的其他影响因素还有形成免疫沉积物的免疫球蛋白的生物学特性、免疫沉积物的形成机制、免疫沉积物的量、所识别表位的性质等。

　　随着基础免疫学的快速进展和对肾小球疾病发病机制的深入认识，为药物研发提供了可能。近几年正在试验或已经批准的BcDTs选择有CD19或CD20单抗、BAFF抑制剂、布鲁顿酪氨酸激酶抑制剂、嵌合抗原受体T细胞免疫疗法。相关的抗补体治疗聚焦于B因子抑制剂、D因子抑制剂、抗C5单克隆抗体、C5受体拮抗剂等针对补体不同途径的药物。

　　提醒：患者要在发现病症后及时的到医院进行诊治，这样才能更好的治疗疾病，患者要积极配合医生的治疗，让自己更好的控制病情。

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