白癜风是一种常见的局限性或泛发性皮肤色素脱失病，临床上以色素减退斑和(或)脱失斑片为主要表现。目前的白癜风治疗存在局限性，如长期使用糖皮质激素产生的不良反应、停药后易复发、皮肤复色不满意等。因其致病机理的复杂性，治疗难度很大，随着不断深入的研究，目前主要围绕免疫系统与黑素细胞这两个方向。其进展期的主要治疗目标是抑制免疫系统的攻击，稳定期则考虑通过促进黑素细胞修复来保护其免受氧化应激的影响。

　　自身免疫系统在白癜风的发病中起着关键作用，其中，CD8+T淋巴细胞对黑素细胞的杀伤是白癜风发生的直接原因。因此，在白癜风进展期，首要目标是抑制免疫系统以稳定病情。系统应用糖皮质激素和免疫抑制剂是目前主要的治疗方法，但其常伴多种不良反应，且疗效仍不理想。

　　白癜风皮损及周围皮肤中IFN，γ的表达明显高于正常人。此外，白细胞介素(IL)，17和肿瘤坏死因子(TNF)，α也被认为在白癜风发病中起重要作用。但目前的研究表明，靶向这两种细胞因子的治疗结果存在着相互矛盾，仍有待进一步研究。

　　在调节自身免疫的同时，对受刺激的黑素细胞如何进行保护，并促进其修复，加速再生，也是目前白癜风治疗的一个研究方向。

　　“氧化应激，黑素细胞损伤，免疫攻击”的模式是一个关键且已被广泛认可的发病机制，而同型半胱氨酸(Hcy)水平升高被认为是氧化应激的循环标志物和白癜风的危险因素，可诱导黑素细胞凋亡。有研究表明，10%己酮可可碱乳膏联合窄谱中波紫外线(UVB)治疗与%他克莫司联合窄谱UVB治疗的疗效相同，并比窄谱UVB单一治疗更有效。这一结果显示，在使用抗氧化剂保护黑素细胞的同时，使用紫外线光疗来促进其修复，是一种很有希望的治疗策略。

　　目前已知，紫外线是激活黑素细胞前体的有效刺激，因此，紫外线光疗被认为是促进黑素细胞再生和诱导复色的标准疗法，可与外用和/或系统药物联合使用提高疗效。与宽谱UVB和补骨脂长波紫外线(PUVA)相比，窄谱UVB治疗白癜风患者的复色率高，一般每周治疗2，3次。

　　 温馨提示：白癜风的免疫发病机制十分复杂，尚未完全阐明。进一步了解白癜风发生、发展所涉及的多种免疫机制和细胞信号通路，如JAK，STAT通路、IFN，γ，CXCL9/10，CXCR3轴、Wnt/β，catenin信号通路等，将有助于确定更有效的治疗靶点。

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