武汉真有个广爱医院吗--排名top10--老年抑郁症的病因。1.武汉精神科医院排名，2.武汉精神科医院，3.武汉精神科好的医院，武汉广爱医院精神心理专科深知治疗疾病的关键是医生，为了让患者接受更好地治疗，聘请临床经验丰富的医生为我院医师，前来坐诊，针对患者的病情，讨论并提出适合患者的治疗方案，为患者提供更科学、更合理、更全面的诊断，共同为患者康复而努力。

老年人容易患抑郁症，这是一个受到广泛关注的问题。其病因无疑是多种因素。早期抑郁症患者有明显的遗传倾向，晚年的遗传倾向较小。近年来，研究积累了大量的生物学和心理学数据。研究表明，老年抑郁症的病因可能与身体衰老有关，特别是脑细胞的退行性变化，以及老年人经常遭受的精神挫折有关。

一、中枢神经系统生化变化引起的增龄

随着年龄的增长，中枢神经系统会发生各种生物化学、神经内分泌和神经递质的变化，对老年抑郁症的发病起着重要作用。

1.去甲肾上腺素（NE）系统：近10年积累的一些研究结果表明，儿茶酚胺是情绪抑郁和脑组织受体，特别是NE相对缺乏。有研究报告，NE随着年龄的增长，年龄的增长而减少。以往的研究表明，蓝斑核的神经细胞数量随着年龄的增长而减少。这种神经核广泛分布于中枢神经系统NE能纤维，所以随着年龄的增长，脑组织NE含量下降。此外，还有报道称，在神经细胞减少的同时，合成NE酪氨酸羟化酶和多巴胺脱羧酶活性降低，降解单胺氧化酶（MAO）相反，随着年龄的增长，尤其是女性，绝经后雌激素分泌减少，导致脑组织内的活性增加NE浓度降低，但也有相反的报道。

2、5-羟色胺（5-HT）系统：近期的研究认为5-HT直接或间接参与调节人的心态。-HT功能活动的减少与抑郁、食欲不振、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能障碍、性功能障碍、焦虑、无法应对压力、活动减少等密切相关；5-HT功能增高与躁狂症有关。

由于5-HT含量下降与抑郁症的发病率有重要关系，许多学者正在研究和讨论年龄增长引起的5-HT变化。采用正电子发射断层摄影。（PET）研究5-HT受体的结果表明，随着年龄的增长，5-HT在苍白球、壳核和前额叶中，受体的组合减少了。结果表明，5-HT神经细胞减少或与5-HT2受体结合的5-HT过剩，形成代偿变化。

三、多巴胺（DA）系统：大脑组织中的DA含量下降与身体老化有关。现有研究表明，随着正常的老化过程，一些特定的大脑区域，特别是黑色纹状体DA酪胺羟化酶和多巴胺脱羧酶不足可能导致含量明显下降。近期的研究表明，DA功能减退是老年人易患抑郁症的原因之一。

四、乙酰胆碱（Ach）系统：目前认为乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元之间存在张力平衡，脑内乙酰胆碱能神经元过度活动会导致抑郁；肾上腺素能神经元过度活动会导致躁狂。因此，抗抑郁药的抗胆碱能作用可能在这类抑郁症中起到抗抑郁作用。

现有的研究提示，Ach与双相情感障碍有关。

5.促肾上腺皮质激素（ACTH）系统：在抑郁症的发病过程中，神经内分泌系统的明显异常是ACTH从血浆皮质醇浓度上升到地塞米松抑制试验，系统增强（DST）观察到抑制血浆皮质醇浓度的反应性增加。

6.生长激素（GH）系统：抑郁症患者24h的GH分泌增加，但通常GH随着年龄的增长因子随年龄增长而减少（GRF）反应也减少了。近期研究发现，抑郁症患者GH通过测量突触，系统对可乐定刺激反应异常α受体敏感性发现抑郁症患者GH反应低于正常对照组，治疗后继续存在，被认为是抑郁症的特殊标志。虽然有证据表明抑郁症患者GH调整不正常，但其机制尚不明确。免疫组织学研究表明，分泌GH神经细胞的大小和数量随着年龄的增长而减少。因此，有些人认为，GH随着年龄的增长，系统功能下降。

7.促甲状腺激素（TSH）系统：发现抑郁症患者血浆TSH显著降低，游离T4显著增加，患者对抗抑郁药的反应可能与游离药物有关T4与下降有关。许多研究还发现，25％～抑郁症患者70％TSH对TRH(促甲状腺激素释放激素)反应迟钝，TSH反应随抑郁症状缓解而趋于正常。TSH反应迟钝的患者表明对抗抑郁药有很好的治疗效果。有人建议根据治疗前后情况TRH试验改变指数（△△TSH）预测复发可能性的变化△△TSH医生决定何时生决定何时停止治疗。TSH反应迟钝的病理生理意义不明，有人认为TRH增加分泌可以使垂体TRH因此，受体敏感性降低TSH反应迟钝。

8.各种胺代谢和修正胺假说：有人认为抑郁症患者脑内5-HT低含量是遗传决定的物质基础，但必须伴有其他生物胺系统的功能障碍才能导致疾病。也就是5-HT偏低的基础上，若NE增加会导致躁狂，如果NE减少会导致抑郁症。一些研究认为，患者的发病率不仅与生物胺的数量有关，还与受体敏感性有关。也就是说，当体内游离胺减少时，突触前后膜受体的敏感性降低，导致抑郁症发作。

二、生物节律的变化

生物的生理活动水平有与昼夜变化相对应的周期性变化，是生物在不断变化的环境中进化和适应的结果。人体体温，睡眠-觉醒、内分泌、消化、代谢和排泄接近24h生理节律。

三、脑组织结构变化

发现除脑室扩大外，老年抑郁症患者还有脑沟增宽，小脑蚓部萎缩，第叁脑室扩大，脑密度降低等改变。半数以上患者的症状与左侧额叶病灶显着相关。病灶前缘越靠近额极，病情就越严重。有学者认为，晚发病的老年性抑郁病患者与早发病者比较，脑室扩大和皮质萎缩更明显，故脑组织退行性改变可能对晚发病的老年抑郁症病因学意义更为重要。单光束发射计算机体层摄影术（SPECT）研究发现，抑郁症患者左下额、左前颞、扣带回皮质的局部脑血流明显下降，右上额、右下额、内顶叶、枕叶的局部脑血流也有下降，上额皮质局部脑血流两侧仍存在不对称性。磁共振成像（MRI）发现老年抑郁症患者皮质下白质显示MRI信号超敏感，而严重抑郁症则表现为壳核体积缩小。

四、遗传因素与APOE基因

情绪障碍有明显的遗传倾向。遗传因素是其病因的主要内因，其影响远远大于环境因素。APOE基因和阿尔茨海默病（AD）关系研究多，很多研究已经明确发现APOE基因与AD易感性。虽然遗传因素在老年抑郁症患者中似乎并不重要，但老年抑郁症与老年抑郁症有关AD与症状学特征、病理学、生理学或解剖学密切相关AD这些特征和变化的变化APOE因此，基因密切相关，APOE基因仍然可能是老年抑郁症的潜在原因。总结老年抑郁症和APOE与临床观察、病理学和神经生化相关的研究发现CT、MRI检查等方面一致。老年抑郁症与老年抑郁症一致。AD也有共同的遗传危险因素。

五、心理社会因素

在老年人中，一方面，身体疾病和精神挫折的耐受性日益下降，另一方面，遇到各种心理刺激的机会越来越多，不幸的压力生活事件，如妻子死亡、子女分居、地位变化、经济困难、疾病、生活等，给予或加重老年人的孤独、孤独、无用、无助，成为抑郁、抑郁的根源。长期的生活逆转或挫折也会产生或诱发抑郁症。此外，人格的自卑、抑郁和逆转、过度内向、对挫折和不幸习惯的悲观认知态度和消极和被动的反应，以及缺乏社会支持（很少交朋友），也容易产生抑郁症。老年人在生理老化的同时，心理功能也发生了变化，心理防御和心理适应能力下降，一旦遇到不幸，就不容易重建内部环境的稳定性。如果缺乏社会支持，心理活动的平衡更难维持，可能导致抑郁症的发生、加重或复发，即使是轻度和中度不幸，这也可能导致老年人的疾病。

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