白癜风是一种致病机理复杂，治疗也有一定的难度的皮肤疾病。随着学者们不断深入的研究，目前对于白癜风的治疗主要围绕免疫系统与黑素细胞这两个方向。

具体来讲就是，进展期的主要治疗目标是抑制免疫系统的攻击，稳定期则考虑通过促进黑素细胞修复来保护其免受氧化应激的影响。

一、调节自身免疫

自身免疫系统在白癜风的发病中起着关键作用，其中，CD8+T淋巴细胞对黑素细胞的杀伤是白癜风发生的直接原因。因此，在白癜风进展期，首要目标是抑制免疫系统以稳定病情。

系统应用糖皮质激素和免疫抑制剂是目前主要的治疗方法，但其常伴多种不良反应，且效果仍不理想。靶向JAK-STAT通路、细胞因子等新型疗法有可能改善患者预后。

1、细胞因子

细胞因子是由多种组织细胞(主要为免疫细胞)合成和 分泌的小分子多肽或糖蛋白，主要参与调节免疫应 答?免疫细胞分化及介导炎症反应等，在自身免疫性 疾病中发挥重要作用?

近年来，白癜风的免疫学发病机制有很多进展，一些细胞因子干扰素-γ?肿瘤坏死因子-α?白介素等被证实参与了黑素细胞免疫损伤的过程，这为白癜风发病机制研究和治疗提供了新的方向?

2、JAK-STAT通路

研究表明，IFN-γ在白癜风病灶中显著升高，而IFN-γ在驱动T细胞介导的免疫反应和黑素细胞的破坏过程中起关键作用。

IFN-γ可通过激活JAK-STAT信号通路，促进促炎性细胞因子的表达，因此，JAK信号通路的过度激活被认为是白癜风发病和进展中涉及炎症的驱动因素。目前，已有多个阻断 IFN-γ 通路不同位点的药物进入临床试验阶段?

二、修复黑素细胞

在调节自身免疫的同时，对受刺激的黑素细胞如何进行保护，并促进其修复，加速再生，也是目前白癜风治疗的一个研究方向。

1、促进黑素细胞保护和修复

“氧化应激-黑素细胞损伤-免疫攻击”的模式是一个关键且已被广泛认可的发病机制，而同型半胱氨酸（Hcy）水平升高被认为是氧化应激的循环标志物和白癜风的危险因素，可诱导黑素细胞凋亡。

有研究表明，10%己酮可可碱乳膏联合窄谱中波紫外线（UVB）治疗与%他克莫司联合窄谱UVB治疗的疗效相同，并比窄谱UVB单一治疗更有效。

这一结果显示，在使用抗氧化剂保护黑素细胞的同时，使用光疗来促进其修复，是一种很有希望的治疗策略。

2、促进黑素细胞再生

目前已知，光疗是激活黑素细胞前体的有效刺激，因此，紫外线光疗被认为是促进黑素细胞再生和诱导复色的标准疗法，可与外用和/或系统药物联合使用提高疗效。

与宽谱UVB和补骨脂长波紫外线（PUVA）相比，窄谱UVB治疗白癜风患者的复色率非常显著，一般每周治疗2-3次。

目前的研究，还需对白癜风发生、发展所涉及的多种免疫机制和细胞信号通路进一步了解，如JAK-STAT通路、IFN-γ-CXCL9/10-CXCR3轴、Wnt/β-catenin信号通路等，将有助于确定更有效的治疗靶点。

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