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赵中献 肾内科主任，男，现任于肾内科主任，毕业于河南医学院，后远赴美国加州理工学院进修，从事肾脏病研究50余年，老中医学术继承人，国际肾脏病学会(ISN) 名誉诊疗医师，获全国首届中医药传承高徒奖及全国百名杰出青年中医称号，提出中药外敷等传统方法与现代科技电磁脉冲原理相结合进行治疗，总结整理了一套经临床验证有效的康复体系，诊治了全国各地的肾病患者数万例，取得了良好的疗效，在广大肾病患者中树立了口碑。

擅长领域：急慢性肾炎、lgA肾病、糖尿病肾病、蛋白尿、痛风、肾病综合征、急慢性肾衰竭、高血压肾病、狼疮性肾病、紫癜性肾炎等肾脏疾病的诊治

正常人血压靠血液循环容量及外周血管阻力两大因素维系，肾胜是体内重委排泄器官，又是一个重要內分泌器官.所以它在调节这两大因素上都具有板为重要的作用。

肾脏作为排泄器官对血变循环容量的调节

人体循环容量主要靠食盐(氧化钠>及水摄人维持，人体食盐及水的摄人量变化很大，但是生理状况下它始终与排泄量保持着平衡，从而维持血压稳定。开脏对调节出人量平衡作用重大。

(一)肾脏对循环容量过多的调节作用 循环容量过多时，人体将通过开脏排钠利尿来减少容量，稳定血压。

1. 刺激利钠肽分泌0 钠水涨留将刺激C房细炮分路心房利钠质(arial ntrureticpeptide：ANP)又名心钠素，及刘微心室细胞分泌脑钠胎brain natriuretie peptide，BNP)又名脑钠素.这些利钠肤将与它们在骨脏上的受体结合，发挥排纳利尿效应。已知心房利钠歇受体主要分布于肾小球及内情质集合管，而脑钠肽受体主要分布于肾小球、远端肾小管及内、外储质集合管。近年来还发现了一些利钠脑的其他亚类。也具有相似或协同的作用(参见篇第五章第八节)。

2. 刺激花生四烯酸代谢产物生成“.花生四烯酸(arachidonic aid，AA)代谢途径将于下文详述(参见第篇第五章第五节)。现已知其环氧化研代谢产物前列张素E(proste 可在關襻升支厚壁段上与其受体EP结合，抑制Na重吸收：前列环素 (PCL)也有类似效应。而细胞色素。代谢产物环氧二十婉三桥酸)也能作 用于近端督小管及皮质集合管，抑制Na“转话。机体的水溺留时，这些AA代游产物合成将增加。促进督脏排纳利尿。 醛因制分港.3肾素主要由肾小球人球小动脉壁的球旁细 3.抑制肾素血管紧张素 期分部。当纳木混阳华致育胜 加流量增加，人球小动脉觉(有压力感受器在)压力增亮或 和)选漏样小管膨纳离于(Ne )浓度增加，政市斑南脂(为化学感受器受制范时，那务部胞分泌肾索即受神制，进而使体内血管紧张素 (Angll )生成及醛固關分论减少(参见篇

新国制体与远湖开小管及集合管上的群国制受体结合使悄水重吸收增强、南情水道 留时原因期分泌减少，即能有利于肾脏排钠利床。

AngI能与肾进小动脉(包括肾小球人，出球小动脉)、，降小球系 细胞及近端督小管上 皮细胞上的血管紧张素1型受体()结合发挥调市骨睢血流肇所小球道过率及特小 管Ne重吸收的作用，An生成减少。也能有利于开脏利尿。

1. 抑制精氨酸加压素分福8 精氨胺加压李(arginine 又名后叶加 乐京、抗利保教素、由下丘脑合成、神经垂体科放人面、它能与骨联集合管上v2受体结合增 加水通透性，与储襻升支厚壁段上V2受体结合增加Na重吸收，当机体钠水席留牛致储 环容量打张时，即能反射抑制AVP分泌。有利于骨脏排纳利水。

5. 抑制肾脏交感神经活性”交感神经释放的去甲特 上原素等介质能通过与背脏。骨 上腺素能受体结合收缩肾脏血管。或低肾血流量，增加近端骨小管Ni重吸收，平致纳水席馆。循环容量增加时机体可通过压力感受器反射抑制开胜交感神经活性，促进督脏排纳利尿。

除上述各种机制外。激脑也具有排纳利尿作用，也能多与血液容量调节10。(=) 肾脏对循环容量不足的调节作用上文叙述 循环容量增多时机体的各种调节机制，它们都有利于忏脏排钠利屎减少容量：反之机体出现循环容量不足时，上述机制也会进行反向调节.促使肾脏发挥保钠此水效应。循环容量平衡是维持血压稳定的个重要因素。

二、 肾脏作为内分泌器官对外周血管阻力的调节

肾脏能分泌许多活性物质，它们可进人循环作用F远隔器官(内分泌作用)，也可不经过血液循环面对邻近组织(旁分泌作用)或自身(自分泌作用)发挥效应。其中一些能收缩或舒张血管的重要活性物质.对调节外周血管阻力稳定血压具有重要意义(参见第篇第五章)，

(一)具有收缩血管活性的物质 肾脏分泌日有收宿血管活性的物质很多，如肾素一血管紧张素、内皮素、交感神经介质等，它们都能增加外間血管阻力，调节血压。

1. 骨素血管紧张素系统..1，现已知由肾脏球旁细胞分泌人血的“特素”绝大多数拌无话性，是“前骨素”，它占循环中“总释素”的90%。前肾素需与细胞膜上的前骨素/肾索受体结合，发生分子构象改变。才能转化成具有适性的背素，特索也能通过与前骨素/骨素受体结合增加催化活性(约增加信)， 更有效地转化血管紧张素原成血管紧张素I(amgiotensin 1 .AngI .即Angl~10)。

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